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;七、心血管系统药;; 心绞痛
各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群,最常见原因是动脉粥样硬化。
1.劳累性心绞痛:
2.自发性心绞痛:
3.混合性心绞痛:;室
内
压;抗心绞痛药作用机制;抗心绞痛药物: ;硝酸甘油(nitroglycerin);;;硝酸甘油 Nitroglycerin;局 部
; 舌下含服取坐位,既能预防也应急。剂量过大有征兆,头痛心悸血压低。三片无效有问题,急性心梗要考虑。随身携带防不测,药物失效及时替。 ;β受体阻断药;β-受体阻断药;CCB的抗心绞痛作用;CCB的临床应用;硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应;;;;;第二节 抗心律失常药物分类;抗心律失常药的疗效比较;; ——心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血;慢性心衰症状;CHF; CHF药物治疗的演变
; 治疗CHF药物的分类
1、强心苷类:地高辛等
2、利尿药 :氢氯噻嗪、呋塞米
3、血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等
4、血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药:氯沙坦等
5、血管扩张药:硝酸异山梨酯、肼屈嗪等
6、β受体阻断药 :普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等
7、钙通道阻断剂 : 氨氯地平等
8、非强心苷类正性肌力药:米力农、维司力农等(磷酸二
酯酶抑制药) ; 强心苷类
(Cardiac glycosides,1775)
洋地黄毒苷
地高辛
毛花苷-C
毒毛花苷-K;
; 【药理作用】
(一)对心脏的作用(一正二负)
1.正性肌力作用: 直接作用于心脏(在体、离体、 体外培养细胞) 收缩力加强、敏捷
特点:① 心肌收缩效能
② 衰竭心脏心排出量
③ 降低衰竭心脏心肌耗氧量
;NKA;
正性肌力作用:酶活性部分抑制(约20%) Na+
Na+-Ca2+交换 胞内Ca2+
; 强心苷中毒机制
重度抑制Na+ -K+ -ATP酶
胞内Na+ 、Ca2+ 大量 ,K+
各种心律失常。
;2.负性频率作用;3.对心肌电生理的作用
电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维
自律性 降低 增高
传导性 减慢
有效不应期 缩短 缩短; 4. 对心电图的影响
治疗量:T波压低,双相,倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长(房室传导 )
Q-T间期缩短(复极加快,浦肯
野纤维、心室肌APD缩短)
P-P间期延长(心率 )
中毒量:各种心律失常;; 【临床应用】
1.CHF:↑CO,↓舒张末压与容积,
改善血流动力学,缓解症状,提高生活质量。
伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好
严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效
贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发 的CHF疗效较差
;【临床应用】; 【不良反应】治疗指数小
1、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等,出现最早,无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)
2、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价值,但少见
3、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等,为强心苷的最严重不良反应
; 中毒预防及救治:
1.去除诱因:低钾、低镁、高钙、心肌缺氧
2.警惕中毒先兆,停药是关键
3.快速型心律失常,应补K+(口服或静滴),苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)
4.心动过缓、传导阻滞(阿托品)
5.严重者,地高辛抗体Fab片段(中和地高辛);谢谢!
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