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第三篇 循环系统疾病 ;冠状动脉粥样硬化性心脏病①简称冠心病②是由于冠状动脉粥样硬化,使管腔狭窄、阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)③导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。;心脏大小与本人拳头相似,重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构成,不断的收缩与舒张。
正常心脏,每次搏动会泵出60-80ml血液,每分钟心排量约为4-6L血液。
冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。;;;心血管疾病死亡;★病 因(危险因素);病 因;发病机制mechanism of AS;正常的动脉壁;;;;; 动脉粥样硬化的进程;;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;;冠心病分型 ;冠心病分型;心绞痛(angina pectoris) ; 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) ;发病机制 ;心肌耗氧;心肌供氧;病理解剖和病理生理;★临床表现(clinical manifestation) ;;心绞痛部位;1.位于胸骨后 2.劳累诱发 3.休息和/含服硝酸甘油后缓解
典型的心绞痛 3个特点
非典型的心绞痛 2个特点
; 心电图:
常规心电图
发作心电图
心电图运动负荷试验
24小时动态心电图
放射性核素检查
正电子发射断层显像
冠状动脉造影
其他: UCG、CTA、磁共振、
冠状动脉腔内超声;辅助检查 ;ST段压低及T波倒置;动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm,持续时间?1min,间隔时间?1min;辅助检查;选择性冠状动脉造影:诊断冠心病的金标准;心绞痛的鉴别诊断 ;SAP药物治疗;心绞痛发作期治疗;缓解期治疗—药物治疗;已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性血栓形成,降低SAP者心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡。
维持剂量75-100mg/d
主要不良反应:胃肠道出血或阿司匹林过敏
不能耐受阿司匹林的患者,可改用氯比格雷75mg/d作为替代治疗
;通过降低交感神经活性和抑制RAS,减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压,减少心肌耗氧,缓解心肌缺血和增加运动耐量。
β受体阻滞剂 只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。
目前更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂:美托洛尔、比索洛尔
注意事项:???用剂量应个体化,从较小剂量开始,逐渐加量至最大耐受剂量,心率不低于50次/分。不宜突然停药。
低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上AVB不宜使用
;他汀类药物能有效降低TC和LDL-C,降低心血管事件危险,延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。
冠心病患者血浆LDL-C目标值应降至<2.6mmol/L (100mg/dl),
如为冠心病极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征),LDL-C目标值< 2.07 mmol/L (80mg/dl) 。
高危或中危患者即使血浆LDL-C水平不高,也应使用他汀类药物使其LDL-C再下降30%~40%。
降脂治疗是病因治疗,对每个冠心病病人都是必须的。
应注意监测转氨酶及肌酸激酶;硝酸脂类药物 ; 硝酸甘油(首选药)1)舌下含服,起效时间1-2min,半小时作用后消失,15min内可连含3片2)有扩冠和降压作用,含服时宜平卧位,防体位性低血压3)可扩张头面血管,致面部潮红、头胀痛、头晕等4)见光易分解,防潮,随身携带;扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧
对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者
常用药物:硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等
地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。
;血运重建治疗;冠心病的介入治疗;插入导引钢丝至冠脉病变处;冠状动脉内支架:
是具有相当支撑力的网状管样金属结构。
是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。
利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。
利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。;冠心病的介入治疗;治疗冠心病的外科手术
方法。
取自体血管(动脉和/或
静脉),将其两端分别与
升主动脉和病变远端的
冠状动脉相吻合,形成
一跨越病变 的“桥样”供血通道。 ;植入支架后会再狭窄吗?;冠心病的外科治疗;再次PTCA治疗。
再次药物支架治疗。
搭桥治疗。
冠脉内放射照射治疗。 ;冠状动脉桥血管还会再狭窄吗?;危险因素处理;危险因素处理;不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris, UA);临床表现;
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