急性冠脉综合症介入治疗新进展.pptxVIP

急性冠脉综合症的介入治疗新进展张宝珂概念急性冠状动脉综合症（aute coronary syndrome ACS）不稳定型心绞痛(unstable angina, UA)非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation acute myocardial infarction(NSTEMI) )ST段抬高心肌梗死（STEMI）●不稳定型心绞痛（UA） 稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。中动脉动脉壁内皮内弹力板内膜中膜外膜外弹力板内皮细胞血管平滑肌细胞正常动脉壁脂质动脉粥样硬化形成脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 动脉粥样硬化形成内皮细胞和白细胞表面特性变化，表达粘附因子增加，吸引炎症细胞，主要为单核细胞脂质脂质 单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，再转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞内膜平滑肌细胞(修复型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)内皮细胞肩部脂核外膜中层平滑肌细胞(收缩型)动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图血栓形成斑块破裂出血冠状动脉粥样硬化斑块●不稳定型心绞痛（UA） 稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。●ST段抬高心肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 3、宽而深的Q波（病理性Q波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤●ST段抬高心肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 3、宽而深的Q波（病理性Q波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤●非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) 发生机制：NSTEMI主要以血小板血栓（白色血栓）为主，造成了冠状动脉的急性次全闭塞，出现心内膜下损伤，不表现为ST段抬高 . UA 、STEMI 、NSTEMI的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，一旦出现继发性病变，患者往往既有胸痛，而当胸痛发作之初并不能确定其最终结果，统称为ACS有利于对这类急性胸痛患者重视:将可能患ACS的病人置于能进行ECG监测和电除颤的观察室，并且能够在10分钟内迅速完成12导联ECG检查同时做出明确诊断。 经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronry intervention ，PCI ) 是尽早实现血管再灌注的公认有效手段。 ●介入治疗的时机选择 ●介入治疗支架选择介入治疗的时机选择 理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、 无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对高危患者急诊PCI，对中危患者早期72h内行PCI。 危险分层高危持续胸痛30minST段压低持续性或范围扩大 ST段压低≥0.2mV, 肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高血流动力学不稳定室速,室颤 危险分层中危肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高ST段压低(0.2mV)强化治疗后24h反复胸痛心梗史PCI或CABG史EF40%肾功能不全糖尿病介入治疗的时机选择 理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、 无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对高危患者急诊PCI，对中危患者早期72h内行PCI。 但对于转运延迟预计2小时以上者，建议就地溶栓治疗，因为静脉溶栓一般起效时间60~90min左右。介入治疗支架选择 药物支架的出现是冠脉介入的一项革命，而随之而来的血栓风险，特别是晚期血栓的风险则引起了人们的担心。 冠脉支架就是通过介入的方法将冠状动脉狭窄的部位扩张后放入一个金属支架支撑狭窄部位，使