低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版.pptxVIP

低钾血症的诊断和鉴别诊断吴永和 陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。入院诊断：低钾查因 低钾血症（hypokalemia） ——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，总体K+缺乏低钾血症总体钾K+正常K+在细胞内外重新分布消化道皮肤肾 钾代谢1.来源： 食物 生理需要量 3g/天2.分布：细胞中 90% 骨和软骨中 8%， 细胞外 2% 钾是细胞内的主要阳离子3.排泄 20%80%多摄多排少摄少排不摄也排低血钾的临床表现低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。临床表现出现与否取决于： 血钾下降的程度和速度 起病常较隐匿，一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状其他伴随的电解质和酸碱失衡低血钾的临床表现 血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力 血K+2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫， 下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹 无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹骨骼肌平滑肌低血钾的临床表现心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律失常； 早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停心电图改变： T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长心血管系统低血钾的临床表现低血钾的临床表现肾小管受损 缺钾性肾病 近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化对水的重吸收能力下降 多尿、 口渴肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响导致代谢性碱中毒 泌尿系统低血钾的临床表现体格检查：腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现低钾病因一.摄入不足：见于不能进食、 偏食和厌食的病人 ， 较少作为单独病因引起低钾血症二.丢失过多：非肾性丢失 肾性丢失三.分布异常肾性丢失非肾性丢失二、丢失过多：非肾性丢失： 胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等 出汗过多：如高温作业等肾性丢失： 尿K+20mmol/d，提示存在肾性失钾 血K+3.5mmol/l,尿K+30mmol/d 血K+3.0mmol/l,尿K+25mmol/d尿K+排出增多肾性失K+1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11?-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）肾性失K+2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期肾小管液K+浓度K+重吸收减少Na+吸收增多K+分泌增多3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多 使管腔侧负电位下降K+分泌增加。 如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素4. 其他： Liddle 综合征， Bartter综合征，Gitelman综合征， 应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、 低镁血症等三、分布异常钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多　②激素异常: 胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂; ③周期性低钾麻痹④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血 GM-CSF治疗粒细胞减少症⑤大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒 阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少低钾血症诊断步骤详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要导致低钾的病因有无低钾血症？饮食情况：吞咽困难、厌食、挑食大便情况，慢性呕吐、腹泻药物应用史：利尿剂、泻药原发病的相关症状尿量，有无夜尿增多，烦渴，多饮诊断思路是否为转移性低钾血症是否系钾摄入不足所致是否存在肾性失钾，尿钾测定酸碱平衡是否伴高血压？？？肾性失钾 代谢性碱中毒