痴呆症的研究进展和应对.doc

.. .. .. .专业资料. 痴呆症的研究进展和应对 痴呆症是一种综合征，体现为记忆、思考、行为和日常活动能力衰退，常见于老年人，65岁以后发病者称老年性痴呆。虽然痴呆症主要影响老年人，但它并不是衰老的必然结果。全世界有4750万痴呆症患者，每年新增病例770万。阿兹海默病是痴呆症最常见的病因，可能导致60-70%的痴呆症。痴呆症是全世界老年人残疾和依赖他人的主要原因之一，同时对患者的护理者、家庭和社会产生严重的身体、心理、社会和经济影响。2010年，全球痴呆症社会总成本据估计为6040亿美元，占全世界国内生产总值的1.0%。本文内容主要包括痴呆症的起因，临床症状和预防治疗的研究进展进行探究，也对世界卫生组织所做的努力和未来发展预期做了简要阐述 1. 疾病概述 1.1 痴呆症 痴呆症是一种慢性或进行性综合征，通常是认知功能（即处理思想的能力）出现比正常年老过程更严重的衰退。它会影响记忆、思考、定向、理解、计算、学习、语言和判断能力，但不会影响意识。认知能力损伤通常伴有情感控制能力、社会行为和动机衰退，或晚于上述几种状况出现。 痴呆症由多种首要或次要影响大脑的疾病引起，如阿兹海默病或中风。阿兹海默病是痴呆症最常见的形式，可能占痴呆症病因的60-70%。其它主要形式包括血管性痴呆、路易体痴呆（神经细胞内出现蛋白质异常聚集）和一组导致额颞叶痴呆（大脑额叶恶化）的疾病。不同形式的痴呆之间界线并不分明，混合形式的痴呆常同时存在。 1.2 阿兹海默病 而目前对阿兹海默病的研究表明来看，该病可能是一组异质性疾病，与发病相关的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.2.1 家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 1.2.2 一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 1.2.3 头部外伤 头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。 1.2.4 其他 免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。 2. 临床症状 痴呆症对每位患者的影响方式不同，取决于疾病影响和患者得病前的个人情况。与痴呆症相关的体征和症状可大致分为三个阶段。 2.1 早期 由于痴呆症是逐步发病，其早期常常被忽略。其症状常常表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡