《运动生理学》第4章第3节呼吸运动的调节.ppt

第三节 呼吸运动的调节 一、调节呼吸运动的神经调节 (一)呼吸运动的神经支配 节律性呼吸是由延髓和脑桥通过膈神经和肋间神经进行调节的。 (二)呼吸中枢 动物实验证明，调节呼吸运动的主要中枢在延髓和脑桥。 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射 概念：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射 感受器分布：在支气管及细支气管的平滑肌内。 运动时发生的肺牵张反射，对呼吸频率和深度的调节更具有重要意义。 (二)呼吸肌的本体感受性反射 呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。 (三)防御性呼吸反射 如咳嗽反射、喷嚏反射等。 (四)呼吸节律的形成 其机制，迄今比较公认的是“局部神经元回路反馈控制”假说。 呼吸节律形成机制简化模式图 +:表示兴奋 -:表示抑制 三、化学因素对呼吸的调节 (一)化学感受器 化学感受器是指其能接受化学物质刺激的感受器。 1.外周化学感受器 位于颈内外动脉分叉处的颈动脉体和主动脉弓血管壁外的主动脉体。 适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 2.中枢化学感受器 位置：延髓腹外侧的浅表部位 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因H+不易透过血-脑屏障，但CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用。 由于血液中H+不易通过血脑屏障，故血液pH值的变化对中枢化学感受器直接作用不大。中枢化学感受器也不感受O2变化的刺激。 (二)CO2、 H+和O2对呼吸的影响 l.CO2对呼吸的调节 CO2对呼吸有很强的刺激作用，它是维持正常呼吸的最重要生理性刺激。 ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制： 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 2.H+对呼吸的调节 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 机制:类似CO2 特点：血液[H+]增加时，是以刺激外周化学感受器为主。 3.低氧对呼吸的调节 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 4.PCO2、H+和PO2三个因素在调节呼吸中的相互作用 PCO2升高时，[H+]也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO2升高时为大；[H+]增加时，因肺通气增大排出更多CO2,PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用。另外CO2含量的下降，也使[H+]有所降低。这两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小；PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和[H+]下降，而减弱了低氧的刺激作用。 当只改变一个因素时，三者引起的肺通气反应的程度基本接近 第四节 运动对呼吸机能的影响 一、运动时通气机能的变化 运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2 ，为此，通气机能将发生相应的变化。 具体表现：呼吸加深加快，肺通气量增加。潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12-18次增加到每分钟40-60次。结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6-8L增加到80-150L，较安静时可增大10-12倍 不同强度运动时，潮气量和呼吸频率的变化 运动过程中肺通气量的时相性变化： 运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。 中等强度运动：主要是靠呼吸深度的增加 剧烈运动：主要是靠呼吸频率的增多 二、运动时换气机能的变化 1.肺换气的具体变化为： ①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大； ②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多； ③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表