心室电风暴的特征与救治.pptVIP

2.心室电风暴发作时的表现： 主要表现为自发性VT或VF，其中以反复发生VT居多，部分为VF或混合形式。VT频率极快，一般在250-350次/分左右，心室节律不规则。VT或VF反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用β受体阻滞剂可有效终止VT或VF发生。 1例Burgada综合征患者心电监护到的发作心室电风暴， Burgada波显著 1例频发晕厥的陈旧性心肌梗死患者在ICD 术后发作电风暴的心电图描记。上图为窦性心律心内膜电图，示H波分裂。下图标测示室速起源于右心浦肯野系统 六、心室电风暴的治疗 心室电风暴的处理包括发作时的救治、稳定期治疗和针对基础心脏病和诱因的治疗。 1.电除颤和电复律 在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于VF、极速型多形性VT等患者更为重要。但过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供。 2.药物治疗 抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复发。选用何种抗心律失常药物应考虑到患者的基础心脏疾病，心衰的严重程度，伴发的其他疾病及药物有可能产生的副作用等。 ①β受体阻滞剂 一旦确诊。应立即静脉注射β受体阻滞剂。2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》(ACC／AHA／ESC)指南指出， 静注β受体阻滞剂是治疗心室电风暴的唯一有效方法。 β受体阻滞剂作用机制: ①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制 Na+、 Ca2+内流增加及 K+外流增加； ②中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%~80%； ③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗 RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。 具体用法用量： ①美托洛尔 药代动力学: 起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 4~6h。 给药方法: 负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔 5~15min 静推，可重复 1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。 ②艾司洛尔 药代动力学: 起效时间5min，达峰时间 5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。 给药方法: 每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。 ②胺碘酮 能有效抑制复发性VT/VF。主要用于心肌缺血所致的电风暴，可单独使用，效果不佳时也可与β受体阻滞剂联合应用。值得注意的是，低钾时使用胺碘酮，会使复极离散度增大，VT／VF更加顽固和恶化。 胺碘酮作用机制: ①钾通道阻滞作用: 胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大， 因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大； ②钠通道阻滞作用: 胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射； ③弱的钙通道阻滞作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常； ④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。 ③维拉帕米 能抑制心室或浦氏纤维的触发性心律 失常，对无器质性心脏病者由极短偶联间期室性早搏引发的电风暴，应用维拉帕米可取得良好疗效。一般5~10mg+5％葡萄糖稀释缓慢静脉推注。 ④其它药物 Brugada综合征发生的电风暴应首选异丙肾上腺素，病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺索、异波帕胺、西洛他唑等。对原发性短QT综合征可选用奎尼丁、氟卡尼或维拉帕米。对难治性电风暴可选用溴苄铵。 3.植入ICD及射频消融 植入ICD是目前治疗和预防心室电风暴发作的最佳非药物治疗方法，尤