病理生理学-第三章课件.pptxVIP

病理生理学课件;[第三章 水、电解质代谢紊乱];张XX 男 8岁 1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。 化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G =l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。 ;1.病人所患何病?病因是什么?2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3．高血压、浮肿的发生机理。4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5．贫血的发生机理。 6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。;第一节 水、钠代谢障碍;正常水钠代谢; 正常水、钠代谢;2、体液的电解质成分;3、体液的渗透压;;水的生理功用 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分;水的平衡;5、电解质的生理功能和钠平衡;6、体液容量及渗透压的调节;（1）、 ADH的调节及其作用示意图;（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图;抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结;（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质;AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运 ;;水钠代谢障碍的分类;低钠血症（hyponatremia）;低渗性脱水的原因和机制;对机体的影响;ADH血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓ 尿从多→少提示病情严重化。;高容量性低钠血症 ——水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）;原因和机制(1) 摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。(2) 水排出障碍：急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。;对机体的影响;等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）;高钠血症（hypernatremia）;高渗性脱水的原因和机制;对机体的影响;ADH分泌↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿↓比重↑ 醛固酮 轻度：血渗和血钠↑↑→醛固酮分泌↓→尿钠↑ 重度：血容量和血压↓↓→醛固酮分泌↑→尿钠↓  * 尿钠从多→少提示病情严重化 渴感中枢 渴感中枢+ →摄水 ; 高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）;等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）;等渗性脱水(isotonic dehydration);水钠代谢障碍小结;钾代谢障碍;正常钾代谢的特点;钾的代谢;钾代谢的调节; 酸中毒 H+↑ 酸中毒：K+外移→高钾 ;钾的肾脏调节;钾的生理功能;低钾血症（hypokalemia）;低钾血症对机体的影响;对心肌的影响;低钾血症;静息膜电位↓;3．自律性↑ ;4．收缩性 (1) ;(2);;心电图： (1) ;(2) ;(4);不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷。  骨 骼