推荐医学影像诊断图文详解完整版脑血管疾病mri诊断.pptxVIP

脑血管疾病影像诊断一、脑梗死（cerebral infarction）血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍所致可分为：缺血性、出血性和腔隙性缺血性脑梗死 临床与病理病理细胞毒性水肿血管源性水肿脑组织梗死临床突然发病感觉和/或运动障碍缺血性脑梗死 影像表现血管造影脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现脑梗死CT表现＜24小时50～60%正常早期征象致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低脑梗死CT表现＞24小时脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶水肿和占位： 1～2周最明显增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注脑梗死MRIMRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶脑梗死MRI＜24小时正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性数分钟脑梗死MRI＞24小时信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位： 1～2周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周1小时4小时出血性脑梗死左侧基底节梗塞右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区脑梗死 诊断和鉴别诊断诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强化MRI优于CT鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘腔隙性脑梗死（lacunar infarction）脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在10～15mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI 长T1长T2信号二、颅内静脉或静脉窦血栓形成病因感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦病理脑水肿、脑梗死、脑出血颅内静脉或静脉窦血栓形成影像学表现血管造影动脉充盈迟缓静脉窦充盈缺损、中断、不显影侧枝循环、动脉移位颅内静脉或静脉窦血栓形成CT静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死弥漫性脑肿胀条索征 静脉或静脉窦内血栓空三角征 血栓不强化，窦腔强化局部脑皮质明显强化慢性期 软化灶、脑萎缩颅内静脉或静脉窦血栓形成MRI 闭塞静脉窦流空消失静脉窦内血栓脑水肿、脑梗死、脑出血空三角征、脑皮质强化明显三、脑出血（cerebral hemorrhage）脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见高血压性脑出血　　　　　病理微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周~2月）囊变期（2月）高血压性脑出血CT表现血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu），肾形、类圆形或不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周水肿和占位：2周最明显，2月消失增强：3天~6月，2周~2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成MRI appearanceT1WIT2WI含氧Hb等或低高脱氧Hb等极低细胞内F3+Hb高低细胞外、稀释F3+Hb高高含铁血黄素、铁蛋白低低高血压性脑出血MRI表现超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号高血压性脑出血MRI表现亚急性期（3～14天）细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号高血压性脑出血MRI表现慢性期（≥15天）软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收丘脑血肿吸收