妊娠合并肝衰竭的诊断和处理.ppt

实验室检查 血生化： 电解质：K、Na、Cl、Ca、Mg、P等。 血糖： 血脂： 血浆蛋白： 血气： 实验室检查 其他脏器功能： 心脏：心肌酶谱。 肾脏：肌苷、尿酸、β2-微球蛋白。 中枢神经系统：血氨。 各型肝炎病毒标志：甲、乙、丙、丁、戊型及可以引起肝细胞损害的病毒CMV、EBV等。 实验室检查 其他实验室检查： 肝纤维化检查： 自身免疫抗体检查： 血型： 辅助检查 心电图及超声心动图 B超：肝、胆、脾、肾、胰，腹水； 胎儿、胎盘及羊水； 胸部X光片 胃镜 脑电图检查及影像学检查 肝穿活组织检查 诊断 基本诊断要点： 全身情况极差，高度乏力及明显消化道症状。 进行性加深的黄疸，化验：T-BIL≥10mg/L（170μmol/L）或每日增加3mg/L。 迅速出现明显的出血倾向，化验：凝血酶原活动度≤40%。 同时明确相关并发症。 主要并发症 中枢神经系统并发症： 肝性脑病、脑水肿和脑疝、颅内出血。 心血管系统并发症： 心悸、胸闷、呼吸困难，心电图改变。 呼吸系统并发症： 肺部感染、出血、水肿，胸水。 消化系统并发症： 上消化道出血，肝性溃疡病。 主要并发症 泌尿系统并发症： 肝肾综合征，肾小管性酸中毒。 水、电解质紊乱： 酸碱失衡： 继发感染： 全身炎性反应综合征： 多脏器功能障碍及多脏器功能衰竭： 治疗目的 肝功能衰竭的形成过程，实质上就是肝细胞以不同速度发生大块或亚大块坏死的过程。所以，肝功能衰竭能否逆转，决定因素就是存活肝细胞数量的多寡。如果肝细胞坏死殆尽，则丧失肝细胞的再生基础，那么药物使肝功能逆转的机会极少。因此，必须在尚有相当数量存活肝细胞的早期即给予积极合理的治疗，才是救治成功的关键！ 治疗原则 积极支持治疗：缺什么补什么，多什么去什么。 尽快终止妊娠：既可减轻肝脏负担，挽救胎儿生命，亦可简化后续治疗。 针对病因治疗。 预防并发疾病。 内科治疗 补充液体：量出为入。 营养支持：糖及胰岛素、维生素、微量元素，血浆蛋白；适当补充脂肪。 短期应用皮质激素。 必要时使用人工肝技术支持。 纠正电解质紊乱及酸碱失衡。 预防感染及相关并发症。 产科治疗 终止妊娠的时机： 凝血酶原活动度＞40%； 各脏器功能尚可； 妊娠晚期，胎儿有存活希望； 具备人员、血源、药品等抢救条件； 医院及家属理解。 妊娠合并肝衰竭的诊断和处理 背景 高危妊娠 危重症孕产妇 孕产妇死亡率 孕产妇死亡原因： 直接产科因素 间接产科因素 概念 肝功能衰竭（hepatic failure ,HF)： 指多种因素引起的严重肝细胞损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生进行性加重的障碍直至失代偿，出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 注：肝功能异常≠肝功能衰竭 一系列临床表现 相关概念 肝性脑病→→→→ 肝肾综合征→→ 低蛋白血症→→ 凝血功能异常→ 电解质紊乱→→ 酸碱失衡→→→→ 昏迷 少尿、无尿 腹水 出血、休克、DIC （变化多端） 碱中毒 分类 急性肝衰竭（AHF)：24周之内。 暴发性肝衰竭（10天之内）； 亚急性肝衰竭（11-168天之内）。 慢性肝衰竭（CHF）：24周以上。 注：按病程进展速度。 病因 急性：肝炎病毒感染 药物或毒物中毒 免疫抑制因素 其他如妊娠急性脂肪肝 慢性：失代偿性肝纤维化 肝脏功能 物质代谢： 蛋白质：摄取经过消化吸收及体内分解代谢产生的氨基酸，合成蛋白质。全部血浆白蛋白及部分α、β球蛋白均在肝内合成；肝还可将非氨基酸物质转化成蛋白质，对维持机体的蛋白质代谢平衡起重要作用。肝功能障碍时可引起血浆白蛋白浓度下降及蛋白成分比例变化等情况。 肝脏功能 物质代谢： 葡萄糖及肝糖原：肝脏有分解、合成肝糖原及糖原异生作用，即将非糖物质转变成糖原。当饭后血糖升高时，将葡萄糖迅速合成肝糖原贮存备用；饥饿时又可将肝糖原分解成葡萄糖，输入血循环，以供组织之需。所以，在神经及内分泌因素的调节下，肝起着维持血糖稳定的作用。肝功能损伤时，可出现血糖降低现象。 肝脏功能 物质代谢： 脂肪：肝脏分泌的胆汁帮助脂肪的消化吸收，肝脏又是合成、贮存、分解及运转脂质的枢纽，其可合成胆固醇、胆固醇酯、磷脂、内源性甘油三酯及载脂蛋白，也是分解胆固醇的唯一场所。肝细胞损伤血浆