痴呆与阿尔茨海默病.pptVIP

2010年1月;欢迎新同事！;庞建鹏 ;;刚夺得诺贝尔物理学奖的「光纤之父」高锟，因患上老人痴呆症，已经忘了自己毕生研究、造福世人的光纤科技，其妻黄美芸亦形容患病后的丈夫「不再是以前那个人」。 日前，他在家中接受旧金山华语电视台访问，妻子黄美芸温柔地问他：「你是否光纤之父？」高锟一脸茫然，只是重复道：「光纤……光纤之父。」他看来已忘了自己心爱的尖端科学。;他们以往辉煌的记忆已被吞噬 ……;;昔日的“铁娘子”如今得了痴呆症;AD十大早期症状录像;痴呆与阿尔茨海默病;内容提要;痴呆的概念;痴呆的分型（病因学分类）;痴呆的分型（病因学分类）;痴呆的分型－常见类型;痴呆的分型－根据病损部位和临床表现;痴呆的流行病学;AD的危险因素;AD的保护因素;痴呆综合征的临床表现（ABC症状）;C：认知功能障碍减退;C：认知功能障碍减退;C：认知功能障碍减退;C：认知功能障碍减退;A：日常生活自理能力（ADL）下降;B：精神与行为异常（BPSD）;10大早期症状;阿尔茨海默病的临床特点;阿尔茨海默病的临床过程;阿尔茨海默病的临床过程（轻度痴呆期）;阿尔茨海默病的临床过程（中度痴呆期）;阿尔茨海默病的临床过程（重度痴呆期）;0;血管性痴呆的临床特点;血管性痴呆的临床特点（痴呆综合征）;血管性痴呆的临床特点（局限性神经系统症状及体征）;其他类型痴呆的临床特点;其他类型痴呆的临床特点;轻度认知损害(mild cognitive impairment, MCI);轻度认知损害的亚型;阿尔茨海默病概述;德国神经精神病专家/神经病理学家 描述了导致痴呆的几种脑部疾患 这个发现在他在世时并不被人看好;Auguste D.;阿尔茨海默病的病理表现;病理表现1：脑 萎 缩;病理表现1：脑 萎 缩;脑 萎 缩;病理表现2： Aβ蛋白与神经炎斑的形成;病理表现3：神经原纤维缠结（NFTs）(neurofibrillary tangles);神经炎斑和神经纤维缠结;;;神经炎斑;AD认知症状的胆碱能机制; Aβ蛋白 与自由基之间的链式反应氧化应激与自由基损伤学说;Aβ蛋白导致：兴奋性神经递质增加AD的钙(Ca 2+ )超载学说;兴奋性氨基酸学说非胆碱能递质：NMDA受体通道;AD的诊断与鉴别诊断;痴呆综合征的诊断;Probable AD : A+B、C、D或E中至少一核心症状 A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过6个月 客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常 情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现 支持特征 B. 存在内颞叶萎缩 MRI定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模） C. 脑脊液生物标记异常 Aβ1-42 降低、总tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增高，或三者同时存在 D. PET的特殊表现 双侧颞叶糖代谢减低 其它有效的配体，如FDDNP预见AD病理的改变 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的AD;神经影像学检查有助于AD诊断 2007年修订的NINCDS-ADRDA标准;MRI显示海马萎缩;正常对照、MCI和AD患者MRI和PET葡萄糖代谢显像比较;淀粉样蛋白PET检查作为AD的一种生物学标记物;脑脊液的生物标记物;并不是有卒中病史，就能诊断血管性痴呆NINDS-AIREN很可能VaD的诊断;并不是有卒中病史，就能诊断血管性痴呆NINDS-AIREN很可能VaD的诊断;VaD的影像学检查结果不同于AD;AD VaD 鉴别诊断;阿尔茨海默病的治疗;规范化治疗程序;治疗的目标;正确的治疗期望;治疗的焦点及关键;;治疗疗程;目前AD的药物治疗;拟胆碱递质治疗-胆碱酯酶抑制剂;;;NMDA受体拮抗剂－美金刚（易倍申）;脑血循环促进剂;脑细胞代谢激活剂－西坦类;抗氧化剂：维生素E;钙离子拮抗剂－尼莫地平;;阿尔茨海默病精神障碍的治疗 ;BPSD的治疗目标;;BPSD 药物治疗选择;治疗轻中度AD的BPSD：研究设计;安理申显著改善精神行为症状，减少 NPI 总分;安理申显著改善精神行为症状，减少 NPI 各项评分;安理申治疗中重度AD的BPSD:研究设计;安理申显著改善精神行为症状，减少 NPI 总分;妄想;Cochrane荟萃分析显示:安理申显著改善精神行为症状;抗精神药物治疗;抗精神药物建议的治疗策略;常用于BPSD的抗精神病药调整方案;《老年期痴呆防治指南》对抗精神病药使用的建议（2007）;谢谢！