低血钠症的临床表现和诊断.pptVIP

低血钠症 钠在体内的含量与分布 每公斤体重含钠约为60mmol(1.38g) 钠在体内的分布:43%在骨骼中,50%在细胞外液,包括间质液及血管内液,只有7%为细胞内液. 正常血清钠为135~145mmol/L. Na+-K+ATP酶(钠泵) 钠的生理作用 维持血浆的晶体渗透压 组成体液的缓冲系统 维持神经肌肉的应激性 对心肌的作用:影响心肌的应激性和心肌的动作电位. 钠的摄入与排出 钠的摄入:正常人每日摄入的食盐量约6~12g不等。 钠在肠道的吸收：与葡萄糖、氨基酸一起吸收；通过钠泵作用、通过肠黏膜细胞的紧密结合处。 钠的排出：进入体内的钠，如超过生理需要量，多余的钠主要通过肾脏排出。在不显性出汗时，钠从汗腺排除很少。 假性低钠血症 （高脂血症、高蛋白血症） 低渗性低钠血症 “真性低钠血症” （高血糖、尿毒症） 一、低钠血症 高渗性低钠血症 肾外丢失 尿Na 20 mmol/L 肾性丢失 尿Na 20 mmol/L 细胞外脱水 Na、H2O丢失型 （低血容量性低钠） 尿Na 20 mmol/L 水肿 Na、H2O潴留型 （高血容量性低钠） 低血容量低钠血症 总体钠和TBW均降低 肾外丢失(尿钠20mmol/L) 失钠的比例多于失水 呕吐、腹泻、大面积灼伤或液体潴留于第3 间隙 补充游离水或静脉给予低渗液体 ECF丢失→ 非渗透性ADH释放，肾潴水，加重低钠血症 肾丢失(尿钠20mmol/L) 利尿剂和渗透性利尿 盐皮质激素缺乏 失盐性肾病 慢性血钠＜120mEq/L前常可无症状，唯闭合性颅脑伤低钠血症可致命 低容量低钠血症的临床表现 Clinical manifestations 病史 实验室检查 尿钠减少先于血钠减少 尿比重 1.010 HCT 增高 血 BUN 和 NPN 增高 根据临床表现估计缺钠量 轻度（血钠为 131～135mmol/L） 缺氯化钠 0.5g/Kg 中度（血钠为 130～121mmol/L） 缺氯化钠 0.5~0.75g/kg 重度（血钠为 120mmol/L以下） 缺氯化钠 0.75~1.25g /kg 低容量低钠血症的诊断 轻中度 需补氯化钠0.5g/kg的一半＋日需要量（4.5g） 用5％GNS 2000ml 应加日需液体量2000ml 治疗 重度 需补钠量(mmol)=[正常血钠值－实测血钠值（mmol/L）]× 体重(kg)×0.6（女为0.5）。当日补半量＋日需量（4.5g）。 需补量的2/3用5％氯化钠，其余用等渗液。 对休克者，首先补足血容量（胶晶比 1:2~3），第二步以5％ 氯化钠 200～300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5％NaCI 100~250ml快速静滴 48h内血钠浓度变化范围﹥25mmol/L，则会导致脑组织的不可逆损害 低钠血症治疗不当对CNS的损害 Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopaghy in postmenopausal women[J]. JAMA, 1999,281(24):2299-2304. 脑损害机理及特点 渗透压过快改变→损害血管内皮，破坏血脑屏障→脑细胞损害 脑桥中央髓鞘溶解 神经元细胞水肿、变性、坏死 反应性胶质细胞增多 炎性细胞浸润、淤点、淤斑等 病变部位多在富含轴突髓鞘的白质中，毗邻血管丰富的灰质 脑桥 下丘脑 海马、前连合、内囊 大脑及小脑 33例重度低钠血症，血清钠为108±1mmol/L 5%NaCl治疗 治疗17±1小时后，血清钠上升至126±1mmol/L， 48h后血清钠浓度平均为129±1mmol/L 最后33例病人经过4周至2年的随访 临床观察、CT或MRI未发现遗留脑部损害。 Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage[J]. N Engl J Med, 1987,317(19):1190-1195. 血钠较快升至轻、中度低钠是安全的 重度低钠血症时应尽快纠正至轻、中度低血钠状态（121-135mmol/L） 较为保守的做法是： 3％～5％NaCI，IVgtt大于6h 将血清钠提高10mmol/L 提高至120～125mmol/L Kokko JP. Fluids and electrolytes. In:Goldman L, Bennett JC. Cecil Text of Medicine. 21st ed. Philadephia, WB Saun