第二章水代谢­课件.pptVIP

（一）?? 机体代谢反应 1.细胞外液缓冲—中和酸 代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被NaHCO3所中和。H++HCO-3→CO2↑+H2O 2.呼吸代偿→排出CO2 CO2分压升高或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外CO2可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋→结果呼吸加深加快→排出更多的CO2。 3.肾脏代偿—排酸保碱 在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。 4.细胞内缓冲—H+进K+出 代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。 经过以上几个反应使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，这样调整NaHCO3/H2CO3比值，如果这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种情况称为代偿性代谢性酸中毒。 如果代偿后NaHCO3/H2CO3仍然小于20/1时血浆pH降低，这种情况称为失代偿性代谢性酸中毒。 （四）对机体的主要影响 1.对中枢神经系统的影响 酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑内的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强（pH=6.5）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。 患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。 2.对心血管系统的影响 H+可以竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋—收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反应性，继续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。 五）治疗原则 1.????? 积极治疗原发病。 2.????? 对酸中毒可以输NaHCO3。 二、???? 呼吸性酸中毒 （一）概念：血浆H2CO3含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种情况称为呼吸性酸中毒。 二）原因 1.????? CO2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO2排除障碍。 2.????? 血液循环障碍：心功能不全时CO2运输和排除障碍，使血液中H2CO3增多。 3.????? 吸入CO2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。 （三）机体代偿反应 1.????? 细胞内缓冲—增加碱储 CO2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3进一步解离形成H++HCO-3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的NaHCO3的含量有所上升。 2. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。 通过上述反应，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1时pH可以维持在正常范围内。 这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆pH低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。 （四）对机体的主要影响 1.对中枢神经系统的影响 这比代谢性酸中毒更严重。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO2极容易通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩张，颅内压升高，而NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。 2.??CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。 3.??对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。 五）治疗原则 1.????? 积极治疗原发病。 2.????? 注意改善肺的通气功能。 三、代谢性碱中毒 （一）概念：血浆NaHCO3原发性增多，血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代谢性碱中毒。 第七章 水肿、脱水 1 本章重点： 水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。 2 本章难点： 水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。 第一节???????? 水肿与脱水 一、??水肿（edema） （一）? 概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。 （二）? 水肿发生的原因和机理 1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流） （1）毛细血管血压升高： 各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。 （2）血浆胶体渗透压降低： 严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量