甲状腺相关眼病进展.pptxVIP

甲状腺相关眼病研究进展参考文献：中国实用内科杂志2015年7月第35期甲状腺相关眼病专题笔谈2016--11-22主要内容1、发病机制2、临床表现3、诊断和分级4、药物和手术治疗.1、发病机制1.免疫学机制：T细胞和B细胞交互作用及相关自身抗原如促甲状腺素受体TSHR和胰岛素样生长因子IGF-1R参与甲状腺相关眼病进程。2.眼眶成纤维细胞(OF）：合成并释放细胞因子、趋化因子等参与炎症反应的活化通路。 3.环境因素：吸烟、放射性碘疗、感染、污染。主要发病机制T 细胞分泌的前炎症因子，细胞因子刺激成纤维细胞增生分化为成熟的脂肪，并且释放糖胺聚糖(GAGs) 引起眼眶组织的炎症。B 细胞不仅可以分化为浆细胞产生抗体，也可作为抗原呈递细胞，将自身抗原呈递给自身反应性T 细胞，引起T 细胞的活化，并且可以分泌多种细胞因子，如IL-6、TNF-α等，具有调节细胞的功能。研究发现甲状腺眼病患者TSHR的mRNA 水平与行眶减压术患者离体脂肪细胞的TSHR 表达的量及甲状腺眼病的临床活动度成正比。甲状腺眼病患者的眼眶成纤维细胞表达高水平的IGF-1R。又有研究发现了一个单克隆抗体能特异性阻断IGF-1R 并抑制TSHR 诱导的蛋白激酶的信号转导。眼眶成纤维细胞可以与特异性免疫细胞之间发生高度相互作用，既是自身免疫靶细胞，又是效应细胞，是甲状腺眼病发病的关键因素。研究显示重要的DNA 氧化损伤的生