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牡丹江医学院病生教研室
冯 华;内容概要;心脏的“泵”功能;心血管病已经成为世界性的负担;心力衰竭的概念;心脏的收缩和
(或)舒张功能发生障碍;心功能不全 与心衰无本质区别,只是程度的不同,临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期,有明显的临床症状和体证,而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。;contractility;第一节 心力衰竭的病因、
诱因和分类;(二)心脏负荷过重
1、压力负荷过重: 高血压、主动脉(或瓣)狭窄
肺栓塞、 肺动脉高压
2、容量负荷过重: 动脉瓣膜关闭不全、
动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血;(1)前负荷
前负荷又叫容量负荷(volume load),指心室在收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量。;二、心力衰竭的常见诱因;2.心律失常 Arrhythmia;3、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ;4、妊娠与分娩;(一) 根据心力衰竭的发病部位;(二) 根据心力衰竭的发生速度 ;;(四)按心肌舒缩功能; (五)根据心力衰竭病情严重程度
轻度心力衰竭:代偿完全处于一级或二级心功能状态
中度心力衰竭:代偿不全,心功能三级
重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级
;心功能级别;第二节 心功能不全时机体的代偿;血流重新分布;二、心脏本身的代偿反应;压力感受器效应:
心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓, 交感↑ 容量感受器效应:心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑
化学感受器效应:缺氧→外周化学感受器 → 心率↑ ;积极意义
动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度的心率加快可以增加心输出量。; (二)心肌收缩力加强;积极意义
动用心输出量储备的最基本机制,也是最经济的心脏代偿方式。;Frank-Starling定律;紧张源性扩张;(四)心室重塑;心肌肥大
◆表现为心肌纤维直径、长度增大;
心室壁厚度增加,心脏体积增大,重量增加。
◆是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。;
原因;离心性心肌肥大心腔扩大,室壁增厚不明显;心肌肥大;表型改变;非心肌细胞和细???外基质的变化 ;三、心脏以外的代偿反应;肾小球滤过率降低机制:
◇心输出量减少→肾血液灌流减少
◇血压下降→交感-肾上腺髓质兴奋,肾血管收缩
→肾血流减少
◇肾血流减少→球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾血管强烈收缩
◇肾缺血→肾内前列腺素E合成减少→扩血管作用消失→加重肾缺血;(二)血流重分布
机制:心输出量减少→外周血压下降
→交感-肾上腺髓质系统兴奋→血流重分布
有利:保障重要器官血液供应
不利:皮肤粘膜和内脏器官供血不足→肝肾功能不全;
外周血管因缺氧而收缩,阻力加大,加重心脏后负荷;(三)红细胞增多
机制:缺血、缺氧→肾EPO增多和骨髓造血功能增强
→红细胞生成增加
有利:红细胞增多携氧能力增强
不利:血粘度加大,心脏后负荷增加
(四)组织细胞用氧能力加强
缺氧→组织细胞线粒体增多,肌肉的肌红蛋白增多
→用氧能力加强;第三节 心衰的发生机制★★★;肌球蛋白;舒张; 肌膜去极化→胞外Ca2+内流;肌浆网释放Ca2+
→ 肌浆中[Ca2+]上升
→ Ca2+与肌钙蛋白结合;ATP酶活性↑
→肌球蛋白与肌动蛋白结合,心肌收缩
;心肌舒缩活动的必要条件:??? ;心肌收缩性减弱的机制:??? ;二、心肌收缩功能降低;;心肌梗塞的凝固性坏死;(二)心肌能量代谢障碍
(Disorder of myocardial energy metabolism)
能量生成障碍
( impaired energy production )
能量转化储存障碍
( reduced energy reserve )
能量利用障碍
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