肝硬化治疗的一些进展与共识.pptxVIP

肝硬化治疗的一些进展与共识 绪言肝硬化的病因学肝硬化的自然史肝硬化及其并发症的治疗绪 言肝硬化由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。绪 言肝硬化正常肝脏CVFibrosisRegenerating NodulePT绪言临床上主要表现为肝功能损害和门脉高压症及其所导致的门－腔静脉分流。 肝硬化的病因学已确定的肝硬化病因 未证实的病因 病因不明或暂时未能明确病因学已确定的肝硬化病因感染性因素 病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎， 巨细胞病毒 血吸虫病 弓形体病 棘球绦虫病 梅毒酒精 自身免疫性肝炎代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病病因学糖原累积病胆道疾病非酒精性脂肪肝药物和毒物静脉流出道阻塞肉瘤样病空回肠短路 未证实的病因病因学真菌毒素营养不良肥胖糖尿病移植物抗宿主病 病因不明或暂时未能明确病因学主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化；约占10％-25％；在我国，隐原性肝硬化主要由HBV所导致的，但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组织中HBV基因或特异性抗原的检测；西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；HBeAg阳性的 CHBHBeAg阴性的 CHB肝硬化失代偿性肝病死亡肝细胞肝癌 (HCC)肝硬化的自然史慢性乙型肝炎的自然病程自然史肝硬化的发生肝癌的发生肝硬化的预后自然史肝硬化的发生慢性HBV感染进展到肝硬化的情况因种族、血清免疫学特征以及临床表现不同而不同。对未治疗慢性乙型肝炎病人的长期研究表明，肝硬化的发生率为2－5/100人年。由慢性乙型肝炎进展到肝硬化的5年累计发生率为8－20％间。HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者，发生率为8－10/100人年。自然史临床发现肝硬化患者的平均年龄为41~52岁。男性显著高于女性，男女之比为2.2~18。代偿性肝硬化进展隐匿，大约仅有24％的病人临床表现显著。自然史各种病因肝硬化病人的临床表现和生活质量症状和生活质量 发生频率乏力、工作效率减退 60 ~ 80 消化不良，腹胀 50 ~ 70 脾脏肿大 50 ~ 75 疲惫。睡眠障碍，激动 50 性欲减退、丧失 25 ~ 70 食欲减退，消瘦 30 ~ 40 出血倾向 10 ~ 20 黄疸，瘙痒，腹水，水肿晚期表现自然史亚洲和欧洲的HBV感染者肝硬化失代偿发生率失代偿发生率5年累计失代偿发生率亚洲4/100人年 20％ 欧洲3.3/100人年 16％ 自然史肝硬化失代偿初期阶段表现 失代偿表现 发生率 腹水 49％食道静脉曲张出血9％黄疸 12％自然史肝癌的发生宿主因素 男性感染者发生率高于女性的3到6倍病毒因素一些其它环境因素 酒精、合并HCV或丁型肝炎病毒（HDV）感染增加了肝癌发生的危险性 自然史病毒因素病毒复制状态不同人群肝癌发生率5年累计肝癌发生率 HBeAg阳性9％HBeAg阴性/HBVDNA阳性14％HBeAg阴性/HBVDNA阴性8％自然史肝癌发生率肝癌发生率 慢性HBsAg携带者0.1/100人年无肝硬化、未经治疗的慢性乙型肝炎1/100人年亚洲代偿性未治疗乙型肝炎肝硬化 3－8/100人年 肝硬化的预后自然史5年存活率 代偿性乙型肝炎肝硬化80－86％ 失代偿乙型肝炎肝硬化14－28％ 腹水38％ 1个以上的并发症 23％ 自然史肝硬化死亡原因死亡率（％） 肝功能衰竭27.2胃肠道出血19.2肝癌14.5感染7.3脑血管病5.5其他疾病9.1原因不明17.3肝硬化及其并发症的治疗早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解，延长代偿期；失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症；有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机进行手术治疗。治疗一般监测和处理抗病毒治疗腹水 上消化道出血继发感染 肝性脑病 肝肾综合征 原发性肝癌 治疗一般监测和处理避免肝功能的进一步损伤 疾病监测 治疗避免肝功能的进一步损伤禁酒避免过度劳累避免潜在的肝毒性药物避免应用阿司匹林和非类固醇抗炎药避免重叠感染育龄期女性发生肝硬化应避免妊娠 治疗疾病监测每3－6个月根据实验室和临床指标监测疾病的严重。所有肝硬化患者都应该每2年1次采用内镜监测食道和胃底静脉曲张 对于由HBV所导致的肝硬化，在抗病毒治疗时应每3-6个月监测HBV DNA和HBeAg；对于代偿性的丙型肝炎肝硬化，应用聚乙二醇干扰素治疗前应该检测病毒的基因型，在治疗期间，特别是最初12周监测HCVRNA的水平和动态变化。 对肝癌发生的监测 每6个月检测血清AFP水平和肝脏超声。 治疗抗病毒治疗 对于乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化可以采用相应的抗病