6肝癌肝性脑病.pptxVIP

原发性肝癌 （primary carcinoma of the liver）;概 述;病因及发病机制 ;临床表现;;2、分期与分型 ;并发症;辅助检查 ;;医疗诊断要点; 诊 断; 鉴别诊断;治 疗; 治 疗▲诊断明确，病变局限于一叶或半肝者 ▲肝功能代偿良好 ，PT不低于正常50％，无明显黄疸、腹水或远处转移者▲心、肺、肾功能良好，能耐受手术者;手术治疗;治 疗;预 后;再见; E ;1、掌握肝性脑病的诊断、鉴别诊断及治疗原则和要点。 2、熟悉肝性脑病的临床表现。 3、了解肝性脑病的病因、诱因及发病机理。 ;严重肝病;相关名称;门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ： 指脑病的发生因门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环所致，是肝性脑病发生的主要机制。 ; 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent， HE）: 指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验 和（或）生理检测发现异常的情况，是肝性脑病发病过程的 一个阶段。又称为轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy ,MHE）。;肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化;两个主要病理基础;二、发病机制;氨中毒学说;2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾： ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨： 排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 ;㈡肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 1.外源性：肝功能衰竭时肠道菌群失调，分泌的氨基酸氧化酶、尿素酶增加; 2.内源性：肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时肌肉活动增强。 清除减少 1.肝功能衰竭时清除能力降低。 2.门体分流氨绕过肝脏进入体循环。 3.肝功能不全发生碱中毒 ，使氨排泄减少。;HE诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：???织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 ;二、发病机制;1.?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）;兴奋性神经递质 :;3.氨基酸代谢不平衡学说;清蛋白合成减少;锰的毒性 肝硬化患者，锰在局部沉着，其具有毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。; 取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的 程度以及诱因的不同而不一致。 一般根据意识障碍的程度，神经系统表现 和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。; 分 期 ;临床表现由轻到重：;HE的临床分类;1、血氨测定： 正常人空腹静脉血氨为40～70ug/dl 动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高， 急性肝性脑病血氨多正常。 2、血清氨基酸测定 支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）降低。 芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。;3、脑电图检查： 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。 I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的α节律（8～13次/秒）变为θ节律（4～7次/秒） II期脑病出现δ波 （1～5次/秒） III期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。 三相波的出现常提示预后不良。 ;4、诱发电位 在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP) 和躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。 5、心理智能测定 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计算，便于随访。;①严重肝病（或）广泛门体侧支循环； ②肝性脑病的诱因； ③精神紊乱、昏睡或昏迷； ④明显肝功能损害或血氨增高； ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价