一氧化碳有机磷中毒.pptxVIP

  • 6
  • 0
  • 约3.28千字
  • 约 42页
  • 2020-02-22 发布于上海
  • 举报
一氧化碳中毒;概念 病因 中毒机制 症状体征 治疗 急性CO中毒的急救观察与护理 健康教育;概念:;病因:;生活中毒:;意外中毒:;中毒机制: CO中与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍,HbCO解离速度是氧合血红蛋白的1/3600。吸入CO取代氧与血红蛋白结合形成HbCO,较低浓度CO即可产生大量HbCO,HbCO不能携氧。CO中毒后,血液携氧能力降低,妨碍HbO2氧释放,氧解离曲线左移,引起和加重组织细胞缺氧。此外,CO还可以与肌球蛋白和线粒体还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞呼吸,影响氧利用,直??引起细胞缺氧。 ;;症状体征;重度中毒:患者迅速进入昏迷状态,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度可高于50%。;迟发性脑病:急性中毒病人在清醒后,经过2~60天的“假愈期”,可出现下列几种临床表现: 精神意识障碍:出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常,少数可发展为痴呆。 锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征,部分病人逐渐发生表情缺乏,肌张力增加,肢体震颤及运动迟缓。 锥体外系神经损害及大脑局灶性动能障碍:可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。 ;治疗;机械通气 对呼吸衰竭或呼吸停

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档