围手术期阿司匹林的运用.pptVIP

PGI2是一种强而有效的抗血小板聚集和血管扩张剂。它通过激活腺苷酸环化酶，抑制血小板磷酸酯及COX，使血小板内cAMP浓度增高而抑制血小板聚集。） 目前聚焦于非心脏外科手术重大心血管并发症的最大规模的研究。 受试者为冠心病患者或冠心病高危患者。 ASA通过抑制血栓预防一些围手术期心梗，但这是以出血或氧气供需不平衡导致的心梗为代价。在本研究中，已接受ASA治疗的患者没有因围手术期临时中断ASA而导致血栓形成事件反弹性增加。 研究局限：尽管研究中大量患者有一定程度血管疾病，但ASA组中只有4.3%患者曾行冠脉支架植入。POISE-2研究或许无法呈现PCI史患者停用ASA的安全性。另外，研究排除了手术前6周或1年内分别植入BMS或DES的患者。而又有研究报道，对于最近接受PCI治疗的患者，围手术期ASA或可以预防心肌梗死和支架内血栓形成，而不应过早停药。 但一项研究显示，PCI术后继续使用ASA，主要心脏不良事件发生率为21%，大出血为15% 围手术阿司匹林的运用 心内科 围手术期与心脏并发症 每年全球非心脏手术相关并发症的发生率和死亡率分别是7~11%和0.8~1.5%，其中42%是心脏并发症。 血栓形成的主要因素 血栓形成的主要因素： 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱） 血液成分改变（ 血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流减慢、停滞、漩涡形成） 抗血小板药物的分类 环氧化酶（COX）抑制剂：阿司匹林 二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂：氯吡格雷、替格瑞洛 血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂：替罗非斑 其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体（PAR）-1拮抗剂、磷酸二脂酶抑制剂 ASA药理作用 花生四烯酸 PGG2 PGH2 PGI2 抑制血小板聚集 TXA2 促进血小板聚集 血栓烷合成酶 前列腺素合成酶 环氧化酶 阿司匹林 （-） 腺苷酸环化酶 cAMP (-) 腺苷酸环化酶 cAMP (+) ASA药理作用 抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶，抑制内源性ADP、5-HT等释放。 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，其合成的减少可促进凝血和血栓的形成。 ASA药代动力学特点 口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7~10天）。循环的血小板每日更新约10%，因此停用ASA需5~6天才能使患者50%的抗血小板功能恢复正常。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需要每日持续服用。 ASA药代动力学特点 ASA口服吸收迅速，大约30~40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶片需3~4小时血浆浓度方可达到高峰。ASA可以胃吸收，因此，若为达到速效，运用水溶片或嚼服肠溶片。 ASA药代动力学特点 早晨服药组的PGI2水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件的高发时段，为保证夜间PGI2处于较高水平，ASA早晨服用更佳。 围手术期心脏并发症与ASASafety of perioperative aspirin therapy in pancreatic operation 回顾性研究 1017例胰腺手术患者 继续服用ASA组289例 VS 停服ASA组728例 术中出血：400ml VS 400ml 输血比例：29% VS 26% 术后住院天数：7天 VS 6天 心血管并发症：10.1% VS 7.0% P=0.107 结论：围手术期ASA运用是安全的，建议需要维持抗血小板治疗的患者继续ASA治疗。 Surgery 2014 Jan 155(1):39-46 围手术期心脏并发症与ASA 2010年British Journal of Anaesthesia研究 随机、双盲、安慰剂对照研究 ASA组：109例，ASA75mg 安慰剂组：111名，术前7天持续至术后第3天 终点：心肌损伤、心血管事件、出血 结果： 肌钙蛋白无差异 ASA组MACE绝对风险下降7.2%，相对风险降低80% 出血并发症无明显差异 围手术期出血与ASA meta分析 41个研究49590各患者，ASA使出血的风险增加50%。