《兽医病理生理学》第13章肾功能不全.ppt

（二）电解质及酸碱平衡紊乱 少尿和水肿 低钠血症 高钾血症 代谢性酸中毒 高镁血症 血磷升高，血钙降低及骨质营养不良 （三）肾性高血压 机制是： 1．钠、水潴留 2．肾素-血管紧张素系统的活性增高 3．肾脏形成血管舒张物质(前列腺素E2、A2等)减少 （四）贫血 机制是： ①肾脏组织严重受损后，肾脏形成促红细胞生成素减少； ②血液中潴留的毒性物质如甲基胍对骨髓造血功能具有抑制作用； ③慢性肾功障碍可致肠道对铁的吸收减少; ④毒性物质的蓄积可引起溶血及出血，从而造成红细胞的破坏与丢失。 （五）出血倾向 其主要临床表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻出血和胃肠道出血等。一般认为血小板数量减少不是造成出血的主要原因，而是血小板的功能障碍。 （六）免疫功能障碍 慢性肾功能不全晚期常并发免疫功能障碍，而且以细胞免疫异常为主如尿毒症动物血中淋巴细胞减少，T淋巴细胞的绝对数降低，迟发型皮肤变态反应减弱等。 可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因素有关。 第五节 尿毒症 （uremia） 一 概念 是肾机能不全的最严重的表现，是由肾机能衰竭而导致的应从肾排出的毒性物质蓄积在体内，而引起机体自体中毒的综合性症候群，称为尿毒症。 二 分类 根据血液中非蛋白氮的含量分为： 真性尿毒症 假性尿毒症 指血液中非蛋白氮含量明显增多的尿毒症，称为真性尿毒症。 某些肾机能不全时，也会出现以神经症状为主的尿毒症，但血液中非蛋白氮含量不升高，故称假性尿毒症。 三 原因及机制 原因： 严重的急性或慢性肾功能不全时，均可引起尿毒症。 ----------尿毒症毒素（uremia toxin) 机理： （一）胍类化合物的作用 在尿毒症患者的血液中，各种胍类化合物的含量增多，其中最受重视的是甲基胍，其次为胍基琥珀酸。 1．甲基胍 　　(毒性最强的小分子物质) 体内精氨酸代谢的产物 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性(-)氧化磷酸化。 2．胍基琥珀酸 抑制血小板第3因子的活性，促进溶血抑制血小板粘着。 抑制淋巴细胞转化作用--免疫功能下降。 （-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血。 （二） 胺类 芳香族胺、脂肪族胺　　神经毒性作用 脂肪族胺、多胺　　引起贫血　　　 多胺　　血管通透性　　水肿 ?? （三）甲状旁腺激素 （parathyroid hormone, PTH) ?? 引起中枢和外周神经损害 ?? 引起肾性骨营养不良 ?? 引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? 促使溃疡形成 其他毒性物质的作用 １. 尿素 血浆尿素浓度的增高，形成氰酸盐蛋白质发生氨基甲酰化，抑制单胺氧化酶，黄嘌呤氧化酶，使胍基琥珀酸产生增多，从而引起胃溃疡、出血倾向。 （部分学者认为）仅部分患者血液中尿素明显升高；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关。 2. 肌酐的作用 在体外实验，给正常狗血液中注入肌酐，使其浓度相当于重症尿毒症病人或动物血中肌酐浓度时，即可引起溶血。此外，肌酐还可引起动物嗜睡和糖耐量降低。 3. 尿酸的作用 4. 酚和酚酸的作用 四 尿毒症的主要临床表现 （一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到嗜睡和昏迷。 （二）消化系统症状 消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重可出现呕吐或腹泻。 （三）心血管系统症状 由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。 （四）呼吸系统症状 出现酸中毒时，呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒特殊性的库斯毛尔呼吸。 严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。 （五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症常见的症状，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。　　 （六）物质代谢障碍 糖耐量降低，且对外源性胰岛素不敏感 负氮平衡，可造成患病动物消瘦、恶病质和低白蛋白血症。