肺水肿的影像诊断课件.pptVIP

非心源性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:此类肺水肿中最为典型、严重；是由严重损伤如休克、重度创伤及重症感染后发生的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭及顽固性低氧血症。 X线表现 早期肺纹理增多、模糊，见斑片状阴影或呈磨玻璃样； 中期病变多为两肺广泛分布的磨玻璃及实变阴影，当几乎完全实变时，双肺野密度普遍性增高变白，称为“白肺”； 后期病灶磨玻璃影、纤维化混合，少数见囊性变，多位于胸膜下或肺实质内，破裂可致气胸； 心脏形态、大小和大血管蒂正常； 间质性肺水肿的影像改变少见； CT表现 磨玻璃影密度、斑片状实变； 周围性分布和背侧集中； 网状阴影和囊性变（甚至大泡）； 空气支气管征； 少量胸腔积液； 患者 男 20岁 车祸而致ARDS 两肺弥漫性气腔实变 CT示肺背侧较前部严重 心脏术后空气栓塞致ARDS X线及CT示双肺实变、间质改变，下部见多发囊变 ARDS晚期患者 广泛性含气囊腔形成 非心源性肺水肿 复张性肺水肿：在气、液胸患者大量排气、排液之后，肺迅速复张后所发生的肺水肿（64%病人发生在第1小时内）。 发生机制：气/液胸时，肺被压缩，出现肺缺血、缺氧；肺复张时，肺灌注再损伤，氧自由基释放，肺毛细血管通透性增加。 影像表现：复张的一侧肺有广泛的片状实变阴影，病灶可在2-3天吸收。 复张性肺水肿 肺压缩80% 右下肺肺水肿 非心源性肺水肿 高原性肺水肿：高原缺氧引起血管收缩，导致不均匀的肺动脉高压，有些部位血流灌注不足，有些部位则过度灌注，导致毛细血管内膜损伤。临床上表现为呼吸困难，咳粉红色痰。 影像表现：与低氧程度有关；早期为中央性间质性肺水肿，血管变异模糊，袖口征，少数小叶间隔增厚；进展期呈斑片状磨玻璃影或实变，下叶后部多见，逐渐发展到上叶和前部。 女登山者 30岁 在4500m处发生急性肺部症状 影像示双肺多发斑片状磨玻璃影及实变，以下肺为著 非心源性肺水肿 溺水性肺水肿：由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。 影像表现：双肺透亮度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，以双肺内、中带分布较明显，右侧较左侧多。 男，28岁，溺水1小时，咳嗽，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，肺部听诊大量湿啰音。 其他非心源性肺水肿 神经性肺水肿 上气道阻塞解除后肺水肿 白介素-2免疫治疗所致肺水肿 海洛因所致肺水肿等 鉴别诊断 肺炎 肺间质纤维化 胸水（不同性质） 肺泡蛋白沉着症 过敏性肺炎 肺水肿的影像诊断 定义 肺水肿是多种疾病基础上引起过多液体积聚于肺间质和肺泡腔内的状态。 发生机制 主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。 病因分类 心源性肺水肿 又称静压性肺水肿，左心功能不全所致，主要见于急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病二尖瓣狭窄及心肌病等。 病因分类 非心源性肺水肿 弥漫性肺泡损伤致通透性肺水肿：以ARDS常见。 无弥漫性肺泡损伤致通透性肺水肿：如输液、药物急性反应及免疫治疗，以间质性水肿为主。 混合性肺水肿：兼有静压性及通透性肺水肿，如复张性肺水肿、神经性肺水肿、高原性肺水肿等。 心源性肺水肿 按病理演变过程 间质性肺水肿：病变早期液体积聚在肺间质内；主要表现为夜间发作性呼吸困难被迫端坐，口唇发绀，两肺闻及干啰音或哮鸣音。 肺泡性肺水肿:病变进展过程终末气腔内有液体积聚；主要表现为严重呼吸困难，端坐呼吸，严重咳嗽及大量粉红色泡沫痰。 间质性肺水肿影像表现 肺血重新分布 液体积聚在肺间质内： 肺纹理及肺门血管增粗、模糊； 间隔线； 支气管周围“袖口征”； 肺脏透亮度下降； 胸膜增厚、胸腔积液 肺血重新分布 正常立位胸片 上肺野的血管阴影比下肺野的细。 左心功能不全肺淤血 上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。 正常肺部的平片、CT影像 两上肺纹理增多、增粗，多于下肺 肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影 肺大泡 女性 46岁 风心患者 肺淤血伴右下肺大泡 间隔线 Kerley’s B线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。 正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致； 侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。 Kerley’s A线： 不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。 Kerley’s C线： 位于肺基底部的不透明网格状线。 克氏A线 克氏B线 克氏C线 克氏A线 支气管周围“袖口征