第3章水、电解质代谢紊乱.pptxVIP

水、电解质代谢紊乱 ;第一节 正常水、电解质代谢;2.分布 细胞外液约1／4为血浆(5%)，约3／4分布在细胞间隙，称为细胞间液(15%) 。 ;血Na;水在不同年龄人中所占比例不同;水在不同组织中所占比例不同;Why?;（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。 良好的溶剂。 调节体温。 润滑作用。 结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。 保护缓冲重要器官 湿润空气，便于呼吸。;;水的排出;饮水;正常成人每日水的摄入和排出量; （一）电解质的生理功能;各种体液主要电解质含量(mmol/L);电解质的生理功能： 1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。;什么是渗透压?;（二）电解质平衡 1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则：多摄多排，少摄少排。 2.钾平衡 正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。 排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。;四、水、电解质平衡的调节;（二）抗利尿激素的调节作用;血容量减少;（三）醛固酮的调节;;体液分布与代谢紊乱的关系示意图;第二节 水、钠代谢紊乱;Why?; ;（一）高渗性脱水 定义：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L。;1.原因和机制 （1）饮水不足;（2）失水过多 ①单纯失水 ②失水大于失钠;;渗透压↑;细胞内液 ;（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。 （5）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。 （6）脱水热 ;;严重脱水;对机体的影响小结;失钠失水;根据脱水程度，高渗性脱水可分为三组：;;;3.防治原则;（二）低渗性脱水;（4）肾脏失钠;;? ;（3）早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。;（4）肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。; 对机体的影响小结;血容量 ;低渗性脱水分为三度： ①轻度 每公斤体重缺NaCl 0.5g，尿中NaCl很少或缺如，临床表现为疲乏，头晕直立时可发生昏倒。 ②中度 每公斤体重缺NaCl 0.5-0.75g，临床表现为厌食，恶心呕吐，视力模糊，收缩压轻度???低，起立时昏倒，心率加快，脉搏细弱，皮肤弹性减弱，面容消瘦。;; (1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理。;（三）等渗性脱水;（3）新生儿消化道先天畸形。 2.对机体的影响 （1） ADH和醛固酮↑ ;? ;（3）等渗性脱水临床表现;3.防治原则;脱水间的相互关系;三型脱水的比较;二、水中毒;（一）原因 1.ADH分泌过多。 （1）ADH分泌异常综合征。 ①恶性肿瘤：胰腺癌 ②中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 ③肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 （3）应激：交感兴奋→解除副交感对ADH的抑制→ADH↑;2.肾排水功能不足 3.低渗性脱水晚期 ;1.细胞水肿 2.脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。 3.尿比重较高;（三）防治原则;第三节 钾代谢紊乱;体钾;体内钾平衡的调节;Factors influencing K+ secretion by distal tubule; 钾的生理功能;;[K+] 变化→可改变静息电位和复极化速率;低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症 定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾;代碱;;②远端流速↑;;⑤镁缺失:;④镁缺失;（3）经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内过多 （1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）糖原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。;;;;;;（二）对机体的影响;;;细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系;（2）横纹肌溶解;2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。;钙内流加速;（2）对心肌传导性的影响;膜电位-除极速度反应曲线 ;（3）对心肌自律性的影响;低钾心电图的改变及机制;3.对肾脏的影响;;;;NH3与管内H+结合生成胺盐排出体外;（三）防治原则;二、高钾血症;2.细胞内钾转移到细胞外;;;肾;;;严重高钾;（2）慢性高钾血症;;（2）对心肌传导性的影响 ;（3）对心肌自律性的影响;;;高钾心电图特征：;血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响;10;ECG changes in hyperkalemia (A