交感神经系统激活在心力衰竭中代偿和失代偿机制.pptVIP

; 患者男，80岁 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周： 10年前，患者因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因胸痛，气短，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气。 ;诊断：冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病;心力衰竭的代偿机制;内容;1 正常情况AR在心肌上的信号传导通路;2 CHF急性期交感神经系统激活的代偿作用;3 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响 ; 3　 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响; ;改变二：β-AR与Gs脱偶联 ;Figure 2 Proposed changes in beta-adrenergic receptor signal system and sarcoplasmic reticulum (SR) in severe congestive heart failure (CHF). ;（1） 负性肌力作用;（2） NA对心肌的毒性作用;