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一、维生素的概念及功能;2、维生素的功能;3、维生素的分类与缺乏症;(2). 水溶性维生素;二、水溶性维生素与辅酶;1、维生素B1与羧化辅酶;TPP是催化丙酮酸、α-酮戊二酸等氧化脱羧反应的辅酶。
TPP的功能:主要是激活并转移酰基同时伴随着氧化脱羧。
VB1缺乏症:正常情况下神经组织的能量来源主要依靠糖氧化提供。当维生素B1缺乏时,神经组织能量不足并导致血、尿、神经组织中乳酸、丙酮酸增加(糖有氧氧化受到抑制)。从而发生烦燥、易怒、四肢麻木、肌肉萎缩、心力哀竭、下肢水肿等症状,临床上称“脚气病”。
;VB1的稳定性:B1在酸性溶液中较稳定,在碱性溶液中加热极易分解,并易受紫外光照射而破坏。
VB1的分布、来源:在植物中广泛分布,主要存在外种皮及胚芽中。如米糠及麦麸中B1含量丰富。酵母中含量最高。瘦肉、白菜、芹菜中含量也丰富。;2、维生素B2(核黄素)与黄素辅酶;;FAD、FMN的功能;VB2缺乏症:缺乏VB2时主要症状为唇炎、舌炎、口角炎、眼角膜炎等。;3、维生素B3(泛酸)和辅酶A;;4、维生素PP(VB5)和辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ; 维生素PP在体内构成两种很类似的辅酶。它们是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+,又称CoⅠ);另一个是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+又称CoⅡ)。;NAD+; VPP的分布:VPP在自然界中分布广泛,肉类、谷物及花生中含量丰富。另外,在体内肠道中的细菌,可利用色氨酸合成尼克酸,故人类一般不易缺乏。但玉米中色氨酸及尼克酸缺乏,故长期吃玉米的人则可能患糙皮病。; 维生素B6的家族是由3个密切相关的吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺组成的,大多数天然存在着的维生素B6主要是以磷酸化形式出现的磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺(图)。在细胞内,饮食中的吡哆醇可以通过酶催化的ATP的?-磷酸基团的转移生成吡哆醇-5-磷酸,然后再氧化形成辅酶吡哆醛-5-磷酸(pyridoxal 5ˊ-phosphate, PLP)。; 磷酸吡哆醛是很多酶的辅基,这些酶催化转氨、异构化、脱羧和取代反应。反应过程中,PLP通过许多弱的非共价相互作用始终结合在酶上。
转氨酶的辅基都是PLP,转氨酶催化一个氨基酸的氨基转移到另一个酮酸上变成生成相应的酮酸和另一个氨基酸,下图给出了以PLP为辅基的转氨酶催化的转氨机制。
R1氨基酸+R2酮酸=R1酮酸+R2氨基酸;VB6的分布:VB6在动植物中分布广泛,酵母、肝、肉、鱼等均丰富含有,肠道细菌也能合成B6,供人体需要,故一般不易缺乏B6而产生疾病。;VB6的缺乏症:B6在蛋白质、AA的代谢中非常重要,含有B6的酶能参与AA的合成和分解,因而人缺乏时,则表现为AA、蛋白质代谢异常,形成生长不良、抽搐、贫血和抗体形成减少及肝、肾、皮肤受损。;6、生物素(VB7)与羧化辅酶;生物素的功能:生物素侧链上的羧基可以与酶蛋白的赖氨酸残基的ε-NH2以酰胺键的形式连接。从而形成羧化酶的辅基。生物素在代谢过程起CO2载体的作用。;VB7的缺乏症:在动植物组织中生物素分布广泛,肠道内细菌亦能合成生物素供机体需要,故一般不易缺乏。;7、叶酸(VB11)及叶酸辅酶;FH4的功能:叶酸只有在体内还原成四氢叶酸(5、6、7、8-四氢叶酸:FH4或THFA )才能成为一种重要的辅酶。FH4的形式是由叶酸还原酶的催化形式。; 叶酸缺乏症:因为叶酸辅酶不仅参与核酸合成,也参与蛋白质合成,故叶酸缺乏时,血红细胞的发育和成熟受到影响,造成恶性贫血症,伴有舌炎、消化道损伤,腹泻和肠道吸收不良等症。叶酸在绿叶中大量存在,肠道细菌又能合成叶酸,故对人而言一般不易发生缺乏症。;8、维生素B12和B12辅酶; R=-OH (羟钴胺素)
R=-CH3 (甲基钴胺素)
R=5’-脱氧腺苷(B12辅酶)
R=-CN (氰钴胺素);B12辅酶(或辅酶B12)的功能:作为变位酶的辅酶。;甲基钴胺素的功能 :主要是激活并参与转甲基作用。;VB12的缺乏症:由于维生素B12参与体内一碳单位的代谢,因此B12的作用常与叶酸的作用相关联。参与嘌呤、嘧啶代谢,DNA生物合成及蛋白质合成、参与红细胞的成熟作用等,对叶酸的辅酶作用起协作功能。所以,如果缺乏VB12时表现为恶性贫血(又称巨红细胞贫血症)。;9、维生素C(抗坏血酸);维生素C的功能:
①是脯氨酸羟基化酶的辅酶,可促进胶原蛋白的合成。
②自身构成氧化--还原体系,在生物氧化中作为氢的载体。③VC是一种抗氧化剂,对许多含-SH的酶有保护作用。
④与叶酸转变成FH4有关。
⑤尚有其它的可能功能需进一步研究,如:抗衰老等。;维生素C缺乏症:缺乏VC时,即产生所谓的坏血病,其症状为创口溃疡,不易愈合;骨骼和牙齿易于折断,毛细血管通
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