第四章-外科休克病人的护理.pptxVIP

第四章 外科休克和多器官功能障碍综合征患者的护理;学习目标;休克是英语shock的译音，它是临床各科常见的危重病症和战伤主要的死亡原因。; ;【病因与分类】;;;休克的病理生理;?微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环，有毛细血管网、动-静脉短路和直接通路三部分构成。;1.痉挛期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。;;2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。;微循环扩张期或称休克期 (只进不出) ;休克期临床表现及机制;3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶;微循环衰竭期（DIC)或称休克晚期 (不灌不流) ;为维持细胞的能量供给，三大物质代谢增强： 蛋白质分解代谢增强，血尿素氮、肌酐、尿酸↑ 脂肪在缺氧、酸中毒状况下代谢障碍，其中间产 物不能氧化分解，造成细胞内蓄积，细胞损害。 儿茶酚胺 — 胰高糖素↑— 胰岛素↓（糖分解） — 血糖升高 缺氧－ATP↓-Ｃ膜钠泵功能↓： 钾外移，钠内移，细胞水肿、坏死 细胞破坏，是各脏器功能衰竭的基础 ;（三） 重要脏器损害（休克持续10h ↑） 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF），是休克病人死亡的主要因素。 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害，通常肺脏首先受累。 肺、肾、心、脑、肝及胃肠 ;（一）低血容量性休克 1.休克代偿期 神志清楚、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴， 面色苍白、手足湿冷；心率和呼吸增快，尿量正常或减少，收缩压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。;2.休克抑制期 病人表现为表情淡漠，反应迟钝甚至意识模糊或昏迷， 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢厥冷，脉搏细速或扪不清，血压下降，脉压缩小；少尿甚至无尿。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。;休克的临床表现和程度;（二）感染性休克;两种感染性休克临床表现的比较 ;辅助检查;2.血流动力学监测;; 中心静脉压低于5cmH2O,血压低下， 提示有效血容量不足。 中心静脉压高于10cmH2O，血压正常， 提示心功能不全。 中心静脉压进行性上升，血压进行性下降， 提示严重心功能不全或心包填塞。;中心静脉压及血压与补液的关系; ⑶ 肺毛细血管楔压（PCWP） 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(pcwp)。 肺毛细血管楔压反映肺静脉、左心房和左心室压力。 正常值为1.06～1.59kPa(8～12mmHg)。 PCWP0.8kPa(6mmHg )示循环血容量不足。 PCWP超过4kPa(30mmHg)，提示肺水肿。;辅助检查;【治 疗 原 则】;【治 疗 原 则】;（三）积极处理原发病 创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。 失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。 感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除。 ;（四）纠正酸碱平衡失调 常用5%碳酸氢钠溶液。 （五）应用血管活性药物 1.血管收缩剂 常用缩血管药有去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺。 2.血管扩张剂 常用血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品和山莨菪碱(654-2)。 3.强心药 常用强心甙如毛花甙C。 （六）治疗DIC，改善微循环 （七）皮质激素和其他药物的应用 ;【护理评估】;【主要护理诊断】;护理措施 ;3．生命体征 （1）血压与脉压：休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小。休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。血压回升、脉压增加提示休克改善。 ;（2）脉搏 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；1.0～1.5有休克；严重休克时2.0。 （3）呼吸：急促、变浅、不规则。 （4）体温：大多偏低。 ;4.尿量及尿比重：是观察休克变化简便而有效的指标 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿