《炎症》教学课件.ppt

巨噬细胞吞噬坏死组织 M：巨噬细胞 My：坏死组织 增 生 在致炎因子的刺激下，炎区的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。 作用：修复损伤组织。 慢性炎症灶处可见增生的上皮细胞 三 炎症介质 概念：是一组参与炎症反应的化学物质，它们在炎症发生、发展起着关键作用（也称化学介质、生物活性物质或通透因子）。 五 炎症的局部表现全身反应 局部：红、热、肿、痛和功能障碍； 全身：发热、末梢白细胞计数增多。 炎区（红） 炎性水肿 六 炎症的经过与结局 1 痊愈 完全痊愈 不完全痊愈 2 迁延不愈 3 蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散 血道扩散： 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 炎症的类型 炎症的病理学类型 炎症的临床分类 炎症的病理学类型 炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分为三类，它们分别为： A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎 变质性炎 以变性或坏死为主要改变的炎症。 如： 1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。 2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变坏为主。 渗出性炎 病理学类型: 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎 浆液性炎症 以血清渗出为特征，主要成分是浆液，混少量白细胞和纤维素，浆液内含3%~5%蛋白质； 好发部位：皮肤（水痘、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）； 此型炎症轻，易吸收，太多 压迫。 纤维素性炎症 以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面。 镜下：红染纤维素呈状网，其间混杂与中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。 肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如在心包浆膜面则称“绒毛心”。 假膜性炎 结肠 喉 绒毛心 可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。 绒 毛 心 纤维素性心包炎 心肌膜层 心外膜层 纤维素性渗出层 纤维素渗出（丝网状） 以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。 脓液：是一种混浊凝乳状液 体，呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。 化脓性炎症 炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 一 炎症的概念 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。 意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。 二 炎症的病因 1 物理性因子 2 化学性因子 3 机械性因子 4 生物性因子 5 免疫反应 生物性因子 病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等。 免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤，引起炎症。 化学性因子 外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等； 内源性：坏死组织分解产物，病理性代谢产物如：尿素等。 三 炎症基本病理变化 （一）变质 （二）渗出 （三）增生 变质 炎部组织和细胞发生变性和坏死。 化脓灶处组织大量坏死 渗 出 局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表现出来。 具防御作用。 血管反应 1 细动脉短暂收缩； 2 血管扩张； 3 血管通透性增加、血流减慢； 4 白细胞附壁。 血 管 扩 张 白细胞边流、附壁 血管通透性升高 主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 渗出液和漏出液的区别。 （蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度） 喉头水肿 胸膜腔积液 乳糜腹水 胸腔血性积液 液体渗出意义 有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限制细胞利于吞噬和修复。 有害：1）渗出物量过多 压迫器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。 白细胞渗出 概念：白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中称炎细胞浸润； 渗出过程：附壁、滚动和粘着、游出、向趋化物质移动。 趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位做定向移动的过程，这些化学刺激物称为趋化因子。 趋 化 因 子 其作用具有特异性