第二章 病毒性传染病 第十二节 狂犬病 .pptxVIP

第二章病毒性传染病第十三节 艾滋病一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防一概 述概述艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征 AIDS（acquired immunodeficiency syndrome） 是由人类免疫缺陷病毒 HIV（human immunodeficiency virus） 引起的致命性慢性传染病。概述传播途径：经性接触、血液及母婴传播。发病机制：HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤。临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高。二病　原　学人类免疫缺陷病毒（HIV）human immunodeficiency virusHIV-1，HIV-2HIV外界抵抗力：低对热敏感：100℃20分钟可将HIV完全灭活。以下消毒剂37℃处理10分钟可灭活：75%酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉。三流 行 病 学传染源艾滋病患者。HIV感染者 窗口期 2～6W。HIV主要存在于血液、精液、子宫、阴道分泌物、唾液、眼泪和乳汁。体液中HIV的含量bloodsemenvaginal secretionamniotic fluidsalivaHIV/ml传播途径性接触同性恋异性恋经血传播母-婴传播性接触传播目前全球的主要传播方式（75%）我国（63.9％） HIV的性传播与很多因素有关，如性伴数、性伴的感染阶段、STD和生殖器部的损害程度、性交方式及保护措施等。经血途径 输血及血制品采、供（6.6%）。 共用针具（我国静脉注射吸毒约28.4％）。 接入性医疗操作。 医务人员工作中发生职业暴露。传播概率11%～60%母婴传播以下行为不会传播艾滋病人群易感性人群普遍易感。15～49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐年上升。高危人群传染病学（第9版）男-男同性恋。静脉药物依赖者。性乱者。多次接受输血或血制品者。流行状况联合国艾滋病规划署统计数据，截至2016年底全球估计共有3670万名HIV感染者。2016年全球新增HIV感染者180万。HIV感染相关的死亡人数约100万。次撒哈拉非洲地区仍是艾滋病感染者最多的地区。中国艾滋病流行情况2017年报告病例数57194例。死亡数15254例。2013—2017年艾滋患者的报告死亡数均居我国乙类传染病死亡数首位。中国艾滋病流行特点感染率持续下降。性传播为主要传播途径，其次为注射吸毒。艾滋病疫情地区分布差异大。疫情正在从高危人群向一般人群扩散。四发病机制与病理（一）发病机制1.病毒动力学2.HIV感染与复制（一）发病机制（一）发病机制3.HIV侵犯各种表达CD4+分子的细胞 CD4+T淋巴细胞 B淋巴细胞 单核-吞噬细胞 自然杀伤细胞 神经胶质细胞 骨髓造血干细胞机会性感染肿瘤神经精神症状（一）发病机制4.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍直接损伤：HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡。免疫损伤：细胞毒效应；ADCC效应。感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞数量减少。CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2比例失调。（二）病理AIDS 的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要集中在淋巴结（反应性、肿瘤性病变）和胸腺等免疫器官。CNS有神经胶质细胞坏死、血管周围炎和脱髓鞘等。五临 床 表 现（一）临床分期潜伏期 平均8～9年（数月～15年）Ⅰ期 急性期（primary infection）Ⅱ期 无症状期（asymptomatic infection）Ⅲ期 艾滋病期（AIDS）1. 急性HIV感染 2～4W病毒血症+免疫系统急性损伤。CD4+T淋巴细胞一过性减少，CD4/CD8比例倒置。 WBC和血小板减少。可检出HIVRNA及P24抗原。HIV抗体则在感染数周后才出现。HIV急性感染2. 无症状感染 6～8年无任何症状和体征。表现为抗HIV阳性，CD4计数逐渐下降。有传染性。3. 艾滋病期（CD4计数常＜200个/μl）（1）HIV相关症状体重明显减轻（＞10%）。持续1个月以上发热（＞38℃），盗汗，腹泻。部分表现为神经精神症状。还可出现持续性全身性淋巴结肿大。艾滋病患者3. 艾滋病期（2）各种机会性感染和肿瘤呼吸系统感染性细菌性支气管炎/鼻窦炎细菌性肺炎结核及鸟分支杆菌（MAC）感染肺孢子虫肺炎（PCP）病毒性肺炎真菌性肺炎肿瘤 卡氏肉瘤，淋巴瘤，肺癌肺孢子菌肺炎慢性干咳、发热、呼吸困难，SaO2↓X-Ray间质性肺炎诊断 六甲四胺银/美兰对痰/气管灌洗液染色病原治疗 SMZCO神经系统机会性感染：隐球菌脑膜炎弓形虫病肿瘤：原发性淋巴瘤等HIV直接感染：痴呆综合征等弓形虫感染弓形虫脑病病理标本弓形虫脑病MRI表现消化系统口腔与食道炎：吞