微针疗法在雄激素源性脱发的临床治疗 (2).ppt

AGA，M 2014-3-10 2014-6-11 6次治疗后 L AS for 20 yrs，F 2014-4-24 2014-7-10 R 微针结合生长因子 治疗六次 baseline T6 雄激素性秃发(AGA)发病机制 遗传因素 血液循环中的雄激素及II型5α还原酶升高 局部雄激素受体高表达 局部生长因子及其受体异常 蛋白酶nexin-1受抑制等 * 病因及发病基质-遗传因素 男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3％~63.9％，父系明显高于母系。 全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发现致病基因。 脱发区雄激素受体基因呈高表达。 5α一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。 AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。 * 病因及发病机制-雄激素 男性阉割者不发生AGA，雄激素替代治疗出现脱发，停止睾酮可阻止脱发的进一步发展。 男性雄激素：睾丸--睾酮，肾上腺皮质--脱氢表雄酮和雄烯二酮。 女性雄激素：肾上腺皮质（主要），卵巢（少量）--雄烯二酮 睾酮，雄烯二酮可以在5α还原酶的作用下转化为DHT。 靶器官为毛囊。 DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，毛囊微小化，生长期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短。 * 病因与发病机制-其它 毛囊及其周围组织存在多种生长因子和TGF-β1和TGF-β2，可以引起毛囊周围纤维化，诱导细胞凋亡，而使毛发提前进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。 有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。 有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。 治疗方式 06 微针+生长因子 02 按摩梳 04 药物治疗 05 中药 补肾生发膏 03 植发 01 生发水 3 常见的脱发治疗方式 治疗方式的对比 影响毛囊的生长因子 表皮生长因子（EGF）家族； 成纤维细胞生长因子（FGF）家族：包括酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、FGF5和FGF7或角朊细胞生长因子（KGF）； 转化生长因子β（TGF-β）家族； 其他生长因子，如肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。 生长因子对毛发的调控机制 胚胎期，它们影响表皮胚芽的下凹，形成胚胎性毛囊，从而决定了今后毛囊的密度、大小和类型； 其对毛球部细胞分裂增殖的影响，从而决定了毛发特性如毛发直径等； 毛发生长周期受到复杂的细胞间信号转导和一些已知的多肽生长因子的调控。 Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 1647-1670; doi:10.3390/ijm毛囊细胞生长成型中的机制 微针辅助药物透皮传输 1998年，Henry等首次将微针技术应用于透皮给药领域，使模型药物钙黄绿素的皮肤透皮率提高了约1000倍。2011年，Weldon等报道，通过给角质层穿孔加强药物的经皮渗透，能够很好的改善药物的导入率。 Rachita Dhurat应用微针对50位男性AGA患者进行治疗，间隔一周，同时每日外用两次5%米诺地尔，对照组50位患者仅应用米诺地尔进行治疗，12周后发现，微针治疗组患者疗效远好于对照组。 效果不佳的更换为电动微针后，取得了显著效果。 * 　　 Ito M, Yang ZX, Andl T, et al. Wnt-dependent de novo hair follicle regeneration in adult mouse skin after wounding. Nature 2007; 447: 316-321. 创伤激发毛发再生 FGF2促进头发内黑色素形成及头发生长 M. Kiso et al. / Journal of Dermatological Science 79 (2015) 110–118 伊肤泉生发项目：养，治，护一体化头皮养护 一、头皮养护套组 核心成分 核心成分：bFGF、KGF、EGF、透明质酸钠 主要是bFGF,KGF,EGF三种细胞生长因子作用于毛囊细胞的功效，毛囊细胞存在于真皮层下， BGFG是作用于真皮层的细胞，可促进毛囊细胞活性，赋活休眠瘫痪的毛囊细胞，并促进毛囊母细胞进行分裂，重新长出毛发 KGF和EGF可以修护头皮表皮层，让促进细胞毛囊从真皮到表皮生长再生，添加了透明质酸钠以及多种微量元素，给毛囊细胞及头皮不断提供水分和养分，让头皮层维持健康 利用微针在头皮制造出大量细小输送管道； 导入FGF、K