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* * 3心电图表现: ⅰ连续3个或以上的室性期前收缩; ⅱQRS波群形态畸形,>0。12s,继发性ST-T改变 ⅲ心室率通常为100-250次/分,节律基本规则; ⅳ房室分离,少数室房1:1逆传; ⅴ通常发作突然开始; ⅵ心室夺获或室性融合波。 简单分类:根据室速时QRS波群的形态,可分为①单形性室速(形态恒定不变);②多形性室速(形态多变);③双相性室速(QRS波群形态呈交替变换)。 室性心动过速( ventricular tachycardia) * * 室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别: 支持室速的证据:①室性融合波;②心室夺获;③房室分离;④QRS波群形态,当表现右束支传导阻滞时:V1导联呈现单项或双相波(RR`),V6导联呈rS或QS形;当表现左束支传导阻滞时:电轴右偏,V1导联负相波较V6深,Rv10.04s;V6导联呈qR或QS形;⑤全部心前导联QRS波群主波方向均向上或均向下。 支持室上速伴室内差异性传导的证据:①每次发作均由期前发生的P波开始;②QRS波群至逆传P波间期0.10s;③心动过速的QRS波群形态,与心率大致相等的室上性冲动下传的QRS波群形态相同;④P波与QRS波群相关,多呈1:1房室传导,偶而呈2:1或文氏型房室传导;⑤刺激迷走神经可减慢或终止心动过速;⑥右束支传导阻滞图形常见,V1呈rSR`形;⑦呈长-短周期序列。 室性心动过速( ventricular tachycardia) * * 4治疗 一般原则为:无器质性心脏病患者发生非持续性室速,如无症状,不需进行治疗;器质性心脏病的非持续性室速应与治疗。持续性室速均应治疗。β受体阻滞剂与胺典酮能控制室速并降低心脏性猝死的发生率。 ⅰ终止室速发作 ①如无显著的血流动力学障碍,首先静脉推注随后持续静脉滴注抗心律失常药物,一般依次选择利多卡因、普鲁卡因胺、索他洛尔、普罗帕酮、胺典酮等,如无效改用直流电复律;②有明显血流动力学障碍者,迅速施行直流电复律。 注意:洋地黄中毒引起的室速,不宜电复律。 室性心动过速( ventricular tachycardia) * * 室性心动过速(ventricular tachycardia) ⅱ.预防复发 ①积极治疗原发性疾病,如治疗心衰可减少室速的发作 ②治疗诱发因素,如缺氧、低血压、低血钾、心率过缓等 ③能减低死亡率的药物: β受体阻滞剂、胺碘酮 ④能增加死亡率的药物:氟卡尼、恩卡呢、莫雷西嗪(心梗后);普罗帕酮(心脏骤停存活者) ⑤其它药物:QT间期延长者优选IB类药物如美西律;维拉帕米对“维拉帕米敏感性室速”有效(多为特发性室速) ⑥其它治疗方法 起搏器—埋藏式心律转复除颤器(ICD);导管射频消融术—特发性室速;外科手术—切除室壁瘤。 * * 特殊类型的室性心动过速 一 、加速性心室自主节律(accelerated idioventricular rhythm) 亦称缓慢型室速 ⅰ.心室率通常为60—110次/分 ⅱ.心动过速的开始与终止呈渐进性 ⅲ.常见病因:急性心梗再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒等 ⅳ.发作短暂或间歇,一般无症状,不影响预后,通常不需治疗;多数情况下,应用阿托品或心房起搏可消除心室自主节律 * * 特殊类型的室性心动过速 二 、尖端扭转型室速(torsades de pointes TDP) 是多形性室速 的一种特殊类型。 (一)其特点: ⅰ 发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围 绕等电位线连续扭转; ⅱ频率200—250次/分; ⅲ通常QT间期延长(常0.5s),U波显著; ⅳ在长-短周期序列之后易引发心动过速; ⅴ可蜕变成心室颤动和猝死。 * * (二)病因 : 先天性:先天性长QT间期综合征,常伴有耳聋(Jervell-Lange-Nielson综合征),不伴耳聋者(Romano-Ward综合征) 获得性:电解质紊乱(低钾血症、低镁血症等)、应用IA或某些IC类药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是三度房室传导阻滞)等。 * * (三)治疗:寻找和去除引起QT间期延长的原因: ①静脉注射镁盐(硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢静注,然后8
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