肝硬化精品医学.pptxVIP

肝硬化病人的护理 （cirrhosis of liver）复习相关知识肝脏的主要功能：物质代谢：合成激素灭活：灭活分泌胆汁： 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。解毒作用：将转化为尿素，后者通过肾脏排出。清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等.雌激素、醛固酮、抗利尿激素。促进脂肪的消化吸收，血氨陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。 傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。 教学目标知识目标 1、了解肝硬化的常见病因与发病机制 2、理解和掌握肝硬化的主要临床表现、并发症能力目标 针对病例的临床表现，进行分析、判断的能力思想目标 树立对工作的信心、责任心和对病人的爱心教学内容——肝硬化概念病因和发病机制临床表现（身体状况）并发症 一、概 念肝硬化（cirrhosis of liver） 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。 病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。二、病因最常见病因 病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型病因 慢性酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于 乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用） 酒精性肝炎 肝硬化发病机制残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶致病因素肝细胞变性坏死特征性病理改变血管床闭塞、扭曲、缩小　肝脏血循环紊乱门静脉高压肝功能减退临床表现代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性失代偿期: 症状显著 肝功能减退 门静脉高压 临床表现—代偿期乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）症状体征 肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退2.消化道症状1）胃肠道反应： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。2） 黄疸，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素 结合性胆红素肝细胞临床表现--肝功失代偿期肝功能减退 3. 肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进 肠道吸收障碍 出血 脾功能亢进出血、贫血出血 血小板减少贫血临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退4.内分泌紊乱临床表现--肝功失代偿期肝掌男性乳房发育蜘蛛痣临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放临床表现--肝功失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。临床表现—并发症1.上消化道出血：最常见的并发症 原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂 表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病临床表现—并发症2.肝性脑病：为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因 表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染 ： 原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、 腹痛、腹胀、腹水持续不减）等原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。临床表现—并发症4.肝肾综合症 （功能性肾衰竭）： 表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。5.原发性肝癌表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.电解质、酸碱平衡紊乱低钠：与 摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱： 与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关教学小结 （强调重点难点） 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。在我们国家最常见的病因是（ ），典型的病理改变是 （ ）。 肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝功能减退的一系列表现（四方面），其中要重点掌握黄疸、出血、肝掌及蜘蛛痣（原因）。门脉高压的表现有三个方面，其中最突出的是（ ），侧枝循环的建立和开放包括（ ）。 病毒性肝炎假小叶形成腹水食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张教学小结 （强调重点难点） 肝硬化的并发症主要包括上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、肝肾综合征、感染、电解质和酸碱平衡紊乱。其中，