第九章：酸碱平衡障碍.pptxVIP

第九章：酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbances)第一节：酸碱平衡及其调节酸碱平衡：机体通过调节维持体液PH 值在相对恒定范围的过程。如动脉血PH:7.35-7.45(平均值7.4) 酸碱平衡紊乱：病理条件下，因酸或碱负荷过度，严重不足或调节机制障碍所致体内酸碱平衡稳定性破坏。 如动脉血7.45或7.35酸碱物质的来源酸的来源（Source of acid）碳酸酐酶CO2 H2O碱的来源（Source of base） 代谢产生的碱：碱性氨基酸分解 。摄入的碱：食物中的碱性成分及碱性药物等。 酸碱的调节 血液缓冲液的调节肾脏肺组织细胞1、血浆缓冲系统的调节：碳酸氢盐缓冲系统：NaHCO3/H2CO3（细胞外液） KHCO3/H2CO3（细胞内液）磷酸盐缓冲对：NaHPO4/NaH2PO4 （红细胞和其他细胞） 蛋白质缓冲对：Na-Pr./H-Pr （主要存在血浆和细胞中）血红蛋白缓冲：K-HbO2/H-HbO2 (主要存在于红细胞内） 当酸多时：（强酸→ 弱酸，经肺排出） H++NaHCO3→Na++H2O+CO2↑ 当碱多时：（强碱→弱碱，经肾排出） OH–+H2CO3→HCO3–+H2O OH–＋H2PO4→HPO42–＋H2O汉—哈二氏方程(Henderson —Hasselbalch): PH=pka+logNaHCO3/H2CO3=6.1+log20=7.4012、肾脏的调节： 肾脏的调节缓慢而持久,主要通过排除过多的酸或碱，调节血浆中NaHCO3的含量来维持酸碱平衡。 调节方式：（H+ ）排酸保碱：肾泌H＋、NH3增强，回收Na+增多 近曲小管重吸收HCO3– 远曲小管和集合管内尿的酸化 近曲小管上皮细胞产NH3和远曲小管NH4+的排出（OH- ）碱多排碱：泌H＋、HN3减弱，回收Na+降低 肾小管上皮细胞肾小管周围组织液肾小管腔主动转运Na++HCO3–Na+NaHCO3HCO3–+ H+H＋碳酸　酐酶H2CO3H2O＋CO2CO2CO2＋H2O尿　肾小管上皮细胞分泌H+和生成HCO3–示意图虚线表示：Na+ — H+ 交换3、肺脏的调节： 肺脏的调节迅速，主要通过呼吸频率和深度的改变来调节血浆H2CO3含量。CACACO2＋H2O H2CO3H2O＋CO2 CO2　（肺泡）当酸中毒时：呼吸加深加快，呼出CO2↑；当碱中毒时：呼吸变浅变慢，CO2呼出↓。4、细胞的调节：细胞内外交换体系：H+_ K+ , -当H＋ 浓度升高 时，H＋进入细胞内，K＋被置换到细胞外，增加减储。当H＋降低时，则相反。 Cl-HCO3-H+ H+HCO3- H+ HCO3-K+H+Cl-K+第二节：酸碱平衡紊乱正常情况下pH —NaHCO3 / H2CO3 =20:1。 血浆中pH=7.35-7.45 。 pH 正常值，酸中毒 pH 正常值，碱中毒 6.8 7.35-7.45 7.8 酸中毒 碱中毒酸碱平衡紊乱的分类受代谢因素影响代谢性（碱）呼吸性（酸）受呼吸因素影响 体内酸性物质过多称为酸中毒（Acidosis)，碱性物质过多称为碱中毒（Alkalosis)；由HCO3–含量的原发性减少或原发性增多，称为代谢性酸中毒或碱中毒，由H2CO3含量原发性减少或原发性增多，称为呼吸性减中毒或酸中毒。一、代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)（一）概念：是指由于体内固定酸增多或体内碱性物质丧失过多，使碱[HCO3-]储原发性减少，称为代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)。(二)原因：1、体内固定酸增多：①生成过多：缺氧、发热、休克、心力衰竭等②摄入过多：误食酸性物质；过量服用阿司匹林等③肾排酸功能障碍：急/慢性肾小球肾炎④高血钾症:H+-k+交换，引起细胞外H+增加，发生代谢性酸中毒。2、碱性物质丢失过多：腹泻、肠扭转、肠梗阻等使碱性物质丧失过多，HCO3-随尿或血浆丧失。(三)代偿适应性反应： 1、缓冲系统的代偿：　HL+NaHCO3→NaL+H2CO3　 2、呼吸代偿：呼吸↑，呼出CO2。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的重要指标。 H2O＋CO2 （经肺排出）3、肾脏代偿：肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。 4、细胞代偿：Cell外液H+增高，H＋向细胞内转移，K＋则由细胞内向细胞外转移，使血K+浓度增高。（三）代谢性酸中毒对机体的影响：1、心肌收缩力↓，输出量↓，血压下降。2、酶活性↓，代谢紊乱↑，形成恶性循环3、γ—氨基丁酸↑，抑制中枢神经，轻者昏迷，重者发生麻痹而死亡。(四)治疗原则： 代谢性酸中毒时：要积极治疗原发病。病重时，可补碱性溶液，NaHCO3应为首选药。二、呼吸性酸中毒(Respirato