第47章 3相阻滞和4相阻滞.docVIP

3相阻滞与许多心律失常的发生有密切关系。室上早和室上速伴室内差传、窦房干扰现象、房室干扰现象、隐匿性传导、房室传导裂隙现象、文氏现象和折返激动的形成等无一不与3相阻滞有关。因此，了解3相阻滞有助于理解上述的一些心律失常现象。4相阻滞相对少见，是近年来心电生理学研究的重大进展之一，可见于束支阻滞及房室阻滞等。 3相阻滞 一、概念 指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象，又称为快频率依赖性阻滞。3相阻滞可发生于心脏任何部位如窦房交界、房内、房室交界区和束支系统，与许多心律失常的形成有关。 二、分类 = 1 \* GB4 ㈠根据发生的机制分类 1.生理性 偶联间期极短的早搏、心率极快的心动过速发生3相阻滞多为生理性。Watanable提出U波顶峰以前出现的早搏发生室内差传多为生理性；心率180bpm的心动过速发生室内差传也多为生理性。 2.病理性 U波顶峰以后的室上早发生室内差传，心率150bpm的心动过速发生室内差传多反映束支系统有病理性改变。 应强调的是，3相阻滞的临床意义主要取决于基础心脏病及伴发的心律失常，而不在于3相阻滞本身为生理性或病理性。 = 2 \* GB4 ㈡根据发生的部位分类 1. 3相窦房阻滞 常见的情况如窦房干扰现象导致早搏代偿间期完全；窦房结折返引起的窦性早搏和窦房结折返性心动过速。 2. 3相房内阻滞 如房早、房速伴发的房内阻滞，窦性心率增速引起房内阻滞。 3. 3相房室阻滞 房室交界区是3相阻滞多发的部位，常见的情况如下： = 1 \* GB2 ⑴室上早干扰性PR间期延长和干扰性传导阻滞。 = 2 \* GB2 ⑵隐匿性交界早引起假性房室阻滞。 = 3 \* GB2 ⑶插入性室早引起其后第1个窦性心搏PR间期延长。 = 4 \* GB2 ⑷房室传导的裂隙现象。 = 5 \* GB2 ⑸窦性心率加快后出现房室阻滞，减慢以后房室阻滞消失。 = 6 \* GB2 ⑹隐匿性房室传导影响其后心搏的传导。 = 7 \* GB2 ⑺房室结双径路引起的AVNRT。 = 8 \* GB2 ⑻预激综合征旁路折返形成的阵发性心动过速。 = 9 \* GB2 ⑼反复心律的形成。 = 10 \* GB2 ⑽文氏型二度房室阻滞。 4. 3相束支阻滞 束支系统也是3相阻滞的好发部位，常见的情况如下： = 1 \* GB2 ⑴室上早、心室夺获、反复心律伴发室内差传。 = 2 \* GB2 ⑵室上速伴发室内差传。 = 3 \* GB2 ⑶快频率依赖性束支阻滞。 = 4 \* GB2 ⑷房颤时的Ashman现象。 三、电生理机制 心肌细胞的传导性主要取决于激动前的膜电位水平，膜电位愈接近生理状态，激动时动作电位0相上升速度（dv/dt）愈快，振幅愈高，传导性愈好；反之，如激动前膜电位已降低（负值减小），则0相的上升速度愈慢，振幅愈低，传导性愈差，传导延缓，甚至发生传导阻滞。临床上见到的3相阻滞可能为生理性，也可能为病理性，其发生机制有所不同。 1.生理性3相阻滞 正常心肌细胞动作电位3相为复极过程，前半段（膜电位-60－-80mV）为相对不应期。任何早期发生的室上性激动，若落入传导系统的有效不应期中，不能产生扩布性兴奋，便受到阻滞；若落入相对不应期中，其产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导延缓，如室上早伴发干扰性PR间期延长或室内差传。 2.病理性3相阻滞 心肌细胞缺血、缺氧或由于药物作用的影响，不应期异常的延长，不应期比动作电位时间更长，所谓复极后的不应期。此时再次传来的激动，虽落在复极过程之后一短时间，仍处于不应期中，故发生传导阻滞或传导延缓。 四、心电图表现 = 1 \* GB4 ㈠3相窦房阻滞 1.窦房干扰现象 交界早、室早的代偿间期多半是完全的，即包含早搏的PP间期等于两个窦律周期之和；而房早的代偿间期多半是不完全的，即包含早搏的PP间期不等于两个窦律周期之和。一些心电图教科书将代偿间期是否完全作为鉴别房早与室早的指标之一。事实上，房早的代偿间期也可能是完全的。交界性、室早的代偿间期所以多半完全，是因为早搏逆行传至窦房交界区时，窦房结已发出激动，窦房交界区处于动作电位3相，因而早搏未能进入窦房结使窦性节律重建，而与窦性激动在窦房交界区发生干扰。如果房早发生较晚或距离窦房结较远，当其逆行传至窦房交界区，窦房结已发出激动，窦房交界区处于动作电位3相，也可产生完全性代偿间期。 2.房早其后第1个窦性心搏传出延缓 房早与其后第1个窦性心搏的间距称早搏后周期（回转周期）。回转周期与窦律周期大体相等，有时明显长于窦律周期。回转周期长度取决于早搏传至窦房结时间、早搏对窦房结的抑制作用和窦房结传出时间。 = 2 \* GB4 ㈡3相房内阻滞 3相房内阻滞十分少见，可见于以下情况。 1.房早、房速伴3相