脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽 BNP 结果必看.docVIP

心衰伴低钠血症? 心力衰竭简称心衰，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。??1?病因?? ????低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：（1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。（2）吸收减少：心衰患者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。（3）急性心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的β1受体，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降，使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。（5）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。（6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。（7）血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等。??2?临床表现?? ????低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。血钠在125-130mmol/L时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。血钠下降至125mmol/L以下，易并发脑水肿，多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至125mmol/L以下，或下降速度0.5mmol/(L.h)时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。而慢性低钠血症（48小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至115-120mmol/L时，仍可无明显神经系统症状。??3?低钠与心衰预后的关系?? ????低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下,?钠离子在细胞外液中浓度较高,?是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低,?水分进入细胞及组织间液,?可造成下列后果:?1、红细胞肿胀可影响变形能力,?引起微循环的瘀滞,?加重组织缺氧。2、水分进入脑细胞,?造成脑水肿。3、水分转移进细胞及组织间液,?导致有效循环血量下降;?4、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,?进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,?ADH?分泌增加,?并激活RAAS?系统,?使稀释性低钠血症加重,?形成恶性循环,?造成顽固性心衰。?? ????目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标,?Lee?等分析了30?多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分,?故也有死于严重心律失常者。国内外很多文献报道，通过大量临床观察证实，低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。??4?心衰合并低钠的治疗?? ????由于以上几种原因，积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。但慢性心衰合并低钠血症的治疗却相当困难，需限制补盐及补盐速度，如补充速度过快，血容量增加，加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加病死率。故补钠应少量多次，宁少勿多，缓慢滴入，同时加强心衰的其他治疗措施，如强心、扩管等，对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐，应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。慢性心衰常伴有胃肠瘀血、食欲下降。因此，不宜过分