中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年.docx

中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭 （简称心衰） 是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组 复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限） ，以及液体潴留（肺 淤血和外周水肿） 。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心 血管病之一。 据我国部分地区 42 家医院，对 10 714 例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病 居首， 其次为高血压， 而风湿性心脏瓣膜病比例则下降； 各年龄段心衰病死率均高于同期其 他心血管病， 其主要死亡原因依次为左心功能衰竭 （59% ）、心律失常（ 13% ）和猝死（13% ） [1] 。 依据左心室射血分数 （ LVEF ），心衰可分为 LVEF 降低的心衰 （heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF –REF ）和 LVEF 保留的心衰（ heart failure with preserved left ventricular ejection fraction ，HF –PEF ）。一般来说， HF –REF 指传统概念上的收缩性心衰， 而 HF –PEF 指舒张性心衰。 LVEF 保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的， 部分心衰 患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。 LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后 及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、 速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原 有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰， 如失代偿突然发生则称 为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构， 导致心衰进展的两个关键过程， 一是心肌死亡 （坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（ AMI ）、重症心肌炎等，二是神经内分 泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素 –血管紧张素 –醛固酮系统（ RAAS ）和交感神经 系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础 [2,3] 。 根据心衰发生发展的过程， 从心衰的危险因素进展成结构性心脏病， 出现心衰症状， 直至难 治性终末期心衰，可分成前心衰（ A ）、前临床心衰（ B ）、临床心衰（ C）和难治性终末期 心衰（ D ）4 个阶段（表 1）[4] 。这 4 个阶段不同于纽约心脏协会（ NYHA ）的心功能分级。 心衰是一种慢性、自发进展性疾病， 很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在 预防的概念，其中预防患者从阶段 A 进展至阶段 B ，即防止发生结构性心脏病，以及预防 从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表 1 心衰发生发展的各阶段 慢 性 阶段 A(前心衰阶 ) B(前临床心 衰阶段 ) C(临床心衰 阶段 ) D（难治性 终末期心衰 阶段）  定义 患病人群 患者为心衰的高发危险人 高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、 群，尚无心脏结构或功能异 代谢综合征患者； 有应用心脏毒性药物 常，也无心衰的症状和 (或 ) 史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族 体征 史者等 患者从无心衰的症状和 (或 ) 左心室肥厚、 无症状性心脏瓣膜病、以 体征，但已发展成结构性心 往有心肌梗死史的患者等 脏病 患者已有基础的结构性心 有结构性心脏病伴气短、 乏力、运动耐 脏病，以往或目前有心衰的 量下降者等 症状和 (或 )体征 患者有进行性结构性心脏 因心衰需反复住院，且不能安全出院 病，虽经积极的内科治疗， 者；需长期静脉用药者； 等待心脏移植 休息时仍有症状，且需特殊 者；应用心脏机械辅助装置者 干预  心 衰 的 治 疗 自 世 纪 90 年 代 以 来 已 有 重 大 的 转 变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略， 以改变衰竭心脏的生物学性 质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂， 并积极应用非药物的器械治 疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防 止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在 2007 年 慢性心力衰竭诊断治疗指南 [5] 和 2010 年 急性心力衰竭诊断和治疗指南 [6] 的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心 衰的诊治提供