青光眼的诊断与治疗.pptxVIP

流行病学 青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中的发病率约为0．21％～1．64％。青光眼的概念 当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。 眼压 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差0.66kPa（5mmHg） 24小时波动1.06kPa（8mmHg） 正常眼压青光眼 眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。[房水循环]1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前房角的小梁网Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉。2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。[影响眼压的因素] 睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。[分类] 急性闭角G 虹膜膨隆型G 闭角型G 慢性闭角G 虹膜高褶型G1、原发性G 慢性单纯性G 开角型G 正常眼压G2、继发性G 婴幼儿型G3、先天性G青少年型G 先天性G伴其他先天异常病因1. 局部解剖因素 眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。2. 诱因 阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物 临床表现及分期1.临床前期在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。闭角型青光眼是双侧性眼病。 2. 先兆期 一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。（2）体征：A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上B)眼局部轻充血或不充血C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。D)前房极浅E)但房水无混浊F)房角大范围关闭G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。3. 急性发作期 症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大体征：①眼睑水肿② 混合性充血或伴球结膜水肿③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状④ Kp(+)色素细点状⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。⑥房角完全关闭，色素沉着 ⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。4. 间歇期诊断标准： ①有明确小发作后史②房角开放或大部开放③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。5. 慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。 即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。6. 绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 急性闭角型青光眼的发展过程： 急性大发作┉间歇期 慢性期 绝对期临床前期 发作期 （周边虹膜切除， （周边虹膜切除， 先兆期小发作 缩瞳治疗） （对症治疗）缩瞳治疗） （药物） （滤过性手术） 鉴别诊断 急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎症状 剧烈眼