有机磷酸酯类农药中毒及其解救讲义资料.pptVIP

＋ 麻醉具体操作： 如何进行麻醉？ 麻醉剂： 3%戊巴比妥钠，1ml/kg 前1/2快速推入，以求动物能顺利、 快速地渡过兴奋期；后1/2速度宜慢，且 边注射边注意观察动物的生命体征变化， 当确定已达到麻醉效果时，即停止给药， 不必急于将剩余的麻醉药物全部推入 有机磷酸酯类 农药中毒及其解救 实验技术教研室 荣成 引　　　　言 有机磷酸酯类农药，常见的有敌百 虫、乐果、敌敌畏等，其主要作为农业 和环境卫生杀虫剂，其杀虫效力高，对人畜的毒性大，可通过皮肤、呼吸道 引起中毒。目前常见的为口服有机磷农 药引起的中毒。 世界卫生组织（WHO）文件曾认为 杀虫剂中毒已成为一个全球性的问题， 尤其在发展中国家。 Ｃase Ｏf Ａ Ｐarticular Ｄisease　一 　　　患者，女，44岁，口服“乐果”30ml，在当地卫生院抢救，给予静脉 注射阿托品及解磷定的同时，行“洗胃术”，由于洗胃不慎致“胃破裂”，送急救中心进行 “胃修补”手术后，继续以“重度有机磷农药中毒”救治，患者病情缓解。于64小时后，患 者出现“反跳”：意识丧失、呼吸停止、全身多汗、针尖样瞳孔、血胆碱酯酶活性下降至27 0Ｕ/L，(正常值4300～10500Ｕ/L)。 分析 Ｃase Ｏf Ａ Ｐarticular Ｄisease　三 　　　患者女，42岁。因昏迷5小时于2003年10月5日 20∶00急诊入院。患者于入院前55小时因口服“棉神1号”200ml ，至地方某诊所救治，予人工洗胃及对症治疗。入院时检查：T 355℃，P 132次/分，R 13次/分，BP 11/8kPa。神志不清，面色苍白，两瞳孔直径约4mm，对光反应迟钝，双肺满布湿口罗音，上腹部膨隆，四肢皮肤湿冷。血胆碱酯酶0U/L，血K+3.0mmol/L，心电图：STⅡ，Ⅲ，avF压低，QT间期0.46秒，肝肾功能正常。即予清水50 000 ml电动机洗胃，留置胃管胃肠减压，阿托品15mg静注（1/5 min），静注解磷定、脱水及对症处理，20∶45呼吸微弱，予以气管插管，辅助人工呼吸，东莨菪碱1.5mg静注，与阿托品交替使用。10月6日6∶30心率下降至78次/分、血压 105/75kPa，口唇发绀，心电监护示室性早搏，2 分钟后示室性心动过速，静注利多卡因100mg、多巴胺20mg，6∶35心跳骤停，即予以胸外按压、肾上腺素1mg静注等处理，6∶39心搏恢复，心率100次/分，瞳孔固定，深昏迷状态。10月6日11∶07～10月7日21∶53，当心率下降至70～80次/分、血压下降至933～1133/533～667kPa范围时，又出现7次室性心动过速，1次室颤，均经利多卡因静注，多巴胺、间羟胺维持心率、血压等处理后，室速、室颤消失。10月6日查AST 120U/L、CK 225U/L。经用抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂、输血、抗感染、维持水电解质平衡等处理，10月8日体温回升至37.2℃，出现躁动，9日神志清醒，肺部口罗音消失，住院20天后痊愈出院。病程中共用阿托品16 360mg，东莨菪碱315mg。 分析 我们想到了什么？ 你认为其中毒的层度怎么样？ 你认为应该怎么处理？ 结合专业知识你认为应该怎样护理？ 实验目的 学习有机磷中毒模型的复制 观察有机磷农药中毒引起的中毒症状及中毒时动物的表现 探讨其发生机制 掌握解救药物作用机理 临床联系 实验原理 一、神经元的信息传递 突触传递 突触(synapase) 一个神经元的轴突末梢与另一个神经元相接触的部位。 （1）突触的分类 按接触部位 轴突—树突形突触(C) 轴突—胞体型突触(B) 轴突—轴突型突触(A) 按作用 兴奋性突触 抑制性突触 突触前膜： （2）突触的基本结构 突触小泡 （神经递质） 突触间隙： 突触后膜： 受体 递质弥散 （3）突触传递的基本过程 AP传到轴突末梢 突触前膜去极化 Ca2+通道开放 Ca2+内流入前膜内 突触小泡前移与前膜融合、破裂 递质释放入间隙,弥散至后膜与其受体结合 突触后膜对某些离子通透性增加 突触后膜电位发生变化 总和效应 突触后神经元兴奋或抑制 二、有机磷农药中毒 有机磷酸酯类 + 胆碱酯酶 （磷原子） （酯解部位-Ser的羟基） 中毒机理： 中毒症状： M症状、N症状 共价结合 磷酰化胆碱酯酶（不易水解） 乙酰胆碱（Ach）大量堆积，引起一 系列中毒症状 三、解救药及作用机制 阿托品(atropine) 解磷定(pralidoxime iodide,PAM) M受体阻断剂，可阻断Ach与M受体的结 合，竞争性的拮抗Ach对M受体的激动作用