物质代谢的特点和调节要求.ppt

化学修饰与别构调节的异同点:??? 共同点：均通过影响酶的结构，转而影响酶的活性。 ?不同点： （四）酶量的调节 1.酶蛋白合成的诱导与阻遏 加速酶合成的化合物称为诱导剂(inducer) 减少酶合成的化合物称为阻遏剂(repressor) 常见的诱导或阻遏方式： Ⅰ 底物对酶合成的诱导和阻遏 Ⅱ 产物对酶合成的阻遏 Ⅲ 激素对酶合成的诱导 Ⅳ 药物对酶合成的诱导 底物的诱导作用：受酶催化的作用物，可以诱导该酶的合成。 产物的阻遏作用：终产物反馈阻遏代谢中的关键酶的合成。 药物的诱导作用： 乳糖?-半乳糖苷酶合成? 无分解乳糖的酶 【例1】 大肠杆菌无乳糖 【例2】肝脏：2乙酰CoA?乙酰乙酰CoA HMG CoA还原酶 胆固醇 （-） 【例3】药物 作用 微粒体 诱导 加单氧酶合成? 加速药物氧化失活 激素对酶合成的诱导 胰岛素诱导糖酵解和脂酸合成中关键酶的合成 2.酶蛋白降解 溶酶体 蛋白酶体 —— 释放蛋白水解酶，降解蛋白质 —— 泛素识别、结合蛋白质； 蛋白水解酶降解蛋白质 通过改变酶蛋白分子的降解速度，也能调节酶的含量。 内、外环境改变 机体相关组织分泌激素 激素与靶细胞上的受体结合 靶细胞产生生物学效应，适应内外环境改变 激素作用机制 二、激素水平的代谢调节 组织特异性、效应特异性 激素分类 Ι 膜受体激素 Ⅱ 胞内受体激素 按激素受体在细胞的部位不同，分为： 激素作用方式 1.膜受体激素的作用方式 2.胞内受体激素的作用方式 膜受体激素的作用方式 胰岛素、肾上腺素、生长激素等通过膜受体调节生理过程 胞内受体激素的作用方式 类固醇激素与甲状腺素通过胞内受体调节生理过程 激素反应元件 (hormone response element, HRE)  　　*　X代表任一核苷酸 不同的激素－受体复合物结合于不同的激素反应元件 中枢神经 神经递质 激素 受体 酶 激活or诱导 抑制or阻遏 S P 三、整体水平的代谢调节 （一）饥饿 糖原消耗 血糖趋于降低 胰岛素分泌减少 胰高血糖素分泌增加 引起一系列的代谢变化 1.短期饥饿（1～3天） （3）蛋白质代谢变化 分解加强，氨基酸异生成糖 （2）糖代谢变化 糖异生加强， 组织对葡萄糖利用降低 （1）脂代谢变化 脂肪动员加强，酮体生成增多 2.长期饥饿（1周以上） （3）蛋白质代谢变化 蛋白质分解减少，氮负平衡有所改善 （2）糖代谢变化 肾糖异生作用明显增强 肝糖异生的主要原料为乳酸、丙酮酸 （1）脂代谢变化 脂肪动员进一步加强 脑组织利用酮体增加 ? （二）应 激 1.概念 应激(stress)指人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染及剧烈情绪波动等所作出一系列反应的“紧张状态”。 2.机体整体反应 交感神经兴奋 肾上腺髓质及皮质激素分泌增多 胰高血糖素、生长激素增加，胰岛素分泌减少 引起一系列的代谢变化 3.代谢改变 （1）血糖升高 （2）脂肪动员增强 （3）蛋白质分解加强 应激是机体对强烈刺激所产生的非特异性的防御反应，应激时糖、脂、蛋白质代谢的特点： 分解代谢增强，合成代谢受抑制。 应激时机体的代谢改变 代谢综合征(Metabolic Syndrome, MS) ：以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等为主要临床表现的症候群 。 表现为心脑血管病的多种代谢危险因素在同一个体内集结的状态。而超重和肥胖在MS发生、发展中起着决定性的作用。 （三）肥胖是多种因素引起的进食行为和能量代谢调节的紊乱 高脂血症 冠心病 糖尿病 脂肪肝 胆石症 痛 风 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 肥胖 减 肥 茶、含片、饼干、纤维膳 药 健美腹带 健瘦鞋、紧身衣 泻药、膏药、康丽亭 闻 香味笔 手术抽吸 吃 二十一世纪?? 穿 体质性肥胖 ：青少年期多见的肥胖，主要由于脂肪细胞数量增加所致。 获得性肥胖：成人因营养过剩引起的肥胖，主要由于脂肪细胞体积增加，也有数量增加。 1．肥胖者增加脂肪储存有不同类型 单纯性肥胖 继发性肥胖症 某些神经、内分泌疾病引起。 肥胖诊断常用标准是体重指数（body mass index, BMI, BMI=体重 (kg)/身高2 (m2)。如体重超过标准体重的20%，或体重指数＞30即为肥胖。 2．正常食欲、进食和能量消耗的平衡受到神经、内分泌系统复杂调节 短期进食调节激素主要包括生长激素释放肽(ghrelin)