传染病伤寒菌痢.pptxVIP

传 染 病 Infectious disease; 14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发。克里米亚战争，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。 ;菌痢－生活中常在;SARS－突发事件;常见传染病;伤 寒; 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎， 以回肠末端最为突出，夏秋季多发。;持续高热 相对缓脉 精神低落 WBC减少 肝脾肿大 玫瑰疹 消化道症状; 病原体 － 伤寒杆菌 内毒素 － 主要致病因素 菌体抗原O Widal’s反应 鞭毛抗原H 表面抗原Vi 发现慢性带菌者 ; 病人 传染源 带菌者 　　 接触 传播途径 粪口 儿童 　　易感人群 青壮年 ;发病机制;;;伤寒小结（伤寒肉芽肿）;伤寒肉芽肿模式图;伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团， 形成小结节;;(1) 髓样肿胀期(第一周) 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。;(2) 坏死期(第二周) 肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。 ;（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血;伤寒溃疡 结核溃疡;穿孔、出血;（4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 ;肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。;2. 其他病变 肿大：肠系膜淋巴结 肝、脾 骨髓 镜检：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 ;3. 其他病变 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死;结局和并发症: 一般4-5周可痊愈。 败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。 ;肠出血：血便、大出血，2-8% →出血性休克 肠穿孔：最严重并发症，3-4% →弥漫性腹膜炎 支气管肺炎：小儿，继发感染 其他，??肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染 ;细 菌 性 痢 疾; 是痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。以大量 纤维蛋白渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。夏秋季多见。; 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺氏 G-，短杆状，产生内毒素 致病力强 志贺氏菌还产生 外毒素 ;传染过程;发病机制;发病机制： 痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑制→在结肠内繁殖→直接侵入肠粘膜→固有层内繁殖→内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻;（一）急性细菌性菌痢疾;;纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌;;;;纤维素性渗出;;假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色; 临床：腹痛、腹泻、里急后重、粘液 脓血便 愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性 ;2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反 复进行，黏膜常过度增生而形成息 肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维 组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不 规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄;边缘不整齐，底部不平，较多肉芽;3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡