妊娠期糖尿病郭景章科主任43页.ppt

胰岛素治疗 ? 如 饮 食 治 疗 后 空 腹 血 糖 5.6mmol/L( 一 周 三 次 以 上 )H 或Ⅰ型 DM 或餐后 6.7 mmol/L 或尿酮体 (+) ，则 需加用胰岛素。 ? 用量：个体差异很大。 ? 参考公式： ( 测得血糖－ 100) × 10 × kg × 0.6 为多余糖， 每 2g 多余糖用 1 单位胰岛素，算出总量，早餐 1/2-3/5 其 余 分 给 中 、 晚 餐 。 也 可 用 餐 后 血 糖 加 减 ， BG↑ 1mmol/L ， Insulin 加 3 － 4u 。 应用胰岛素控制血糖适宜标准 ? 空腹 60 — 100mg/dl (3.3-5.6mmol/L) ? 餐后 2 小时 80--120 mg/dl (4.4-6.7mmol/L) ? 22 点或 0 点 80--100 mg/dl (4.4-6.7mmol/L) ? 三餐前 60--105 mg/dl (3.3-5.8mmol/L) ? 如餐后 2 小时血糖仍 6.7 mmol/L ，增加胰岛素 用量，但如餐后血糖 4mmol/L ，则为低限， 应减少用量。 妊娠期糖尿病 (Gestational Diabetes Mellitus — GDM) 郭景章 定义 ? 妊娠期间首次发生或首次识别的不同程 度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发 生的糖耐量异常的病例。 发病率 ? 美国 ADA 统计： 2019 年 GDM 4 ％ 2019 年 GDM 7 ％ ? 国内： 2 － 3 ％ ? 院内： 3 － 5 ％ 妊娠糖代谢的变化 ? 存在胰岛素拮抗因素 ? 由强至弱，依次为可的松、胎盘催乳素、 孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加，这些 激素产生增加，使周围组织对胰岛素反应敏 感性 ? ，内源性的葡萄糖产生 ? ，糖原储存 ? ， 利用 ? 或促进脂肪分解 ? 游离脂肪酸分解， 抑制组织摄取葡萄糖及糖异生 ? 血糖 ? ，糖 耐量 ? ；胎盘胰岛素酶：使胰岛素降解为氨 基酸及肽 ? 灭活。 空腹血糖 ? 较非妊期低，早期 ? 10% ，晚期达最低水平 ? 原因 ? 葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要，胎儿肝 酶功能差，不具促进糖原异生能力，能量全部来自母 血葡萄糖，胎血糖为母血糖的 60% — 80% 。 ? 肾血流量 ? ，肾小球滤过率 ?? 易有尿糖排出。 ? 空腹时胰岛素清除葡萄糖能力 ? ，空腹血糖低，正常范 围 3.1 — 5.6mmol/L ，中晚期更为明显。 糖负荷反应 ? 服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现， 恢复正常也慢。 ? 孕妇分泌胰岛素量比非妊期 ? ，廓清延迟 原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素。 胎盘激素对胰岛素的拮抗作用 ? 考的松：增加内源性葡萄糖和肝糖原生 成及储备，降低胰岛素效应 ? 胎盘催乳素：抑制周围组织对葡萄糖摄 取、转运及糖原异生作用，使血糖升高， 糖耐量下降。 ? 雌激素：降低糖耐量，升高孕妇对葡萄 糖的不耐受性。 ? 孕激素：使葡萄糖与胰岛素比值下降 ? 胎盘胰岛素酶：降解胰岛素为氨基酸及 肽，从而使其失去活性 GDM 可能原因 ? 胰岛素分泌 ? ，降解 ? 。 ? 胰岛素拮抗因素。 ? 胰岛素受体或受体后缺陷。 ? 胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。 GDM 筛查、确诊 筛查时间 ? 高危者：初诊时进行 ? 低危者：妊娠 24 － 28 周首次，以后在产 科检查中发现胎儿大，羊水多或出现症 状随时复查 ? 高危者初诊筛查正常， 24 － 28 周复查 高危因素：肥胖 (BMI ≥ 24) 、家属糖尿病史、不良产史、畸形胎 儿史、巨大儿史、反复霉菌感染、本次胎儿大、羊水多、年龄 30 岁。 ? 第四届国际 GDM 大会提出下列人群不常规筛 查： ? 25 岁 ? Ⅰ级亲属无 DM 者 ? 发生 DM 倾向低的种族 ? 孕前 BMI 正常者 ? 无异常代谢病史 ? 无不良产史者 筛查 ? 1961 年 Osullivan 提出 50g 葡萄糖筛查试验，随机 50g 葡萄糖口服后 1 小时 血糖 ( 静脉血 ) ? 7.8mmol/L