感染性休克再认识 课件 35页文档资料.ppt

一、 休克 —— 定义（ SHOCK ） ? 由多种病因引起，最终以 有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损 为主要病理生理改变的综合征 ? 实质 —— 氧输送不能满足组织代谢的需要 ? 休克是很多病理过程造成心血管衰竭和死 亡的最终途径，是常见死亡原因之一 ? 休克引起的细胞损伤最初是可逆的，如果 时间延长则进展成不可逆性过程 二、 休克 —— 分类（ 1975 ） 血流动力学分类： 1 、低血容量性休克（ hypovolemic shock) 2 、心源性休克（ cardiogenic shock ） 3 、分布性休克（ distributive shock ） 4 、梗阻性休克（ obstructive shock 分类 ? 一 低血容量性 ：三低 一高 （ CVP/CO/MAP ↓SVR↑ ) 出血 液体丢失（非出 血性） 血管容量增加（静 脉扩张） 分类 ? 二 心源性休克 ：泵衰竭， 如急性左心衰 PCWP ↑ CO 、 CI↓ SVR ↑ 心肌病变：心 梗、心肌炎、 顿抑等 机械性：瓣膜、 心肌肥厚、室缺 等 心律失常 分类 ? 三 心外梗阻性休 克 舒张充盈受损： 腔静脉梗阻、气 胸纵隔肿瘤、心 包压塞等 收缩受损（后负 荷增加）：肺栓、 肺动脉高压、主 动脉夹层等 分类 ? 四 分布性休克 （血管源性 休克） 周围血管张力 ↓ 各器官血流分 部不均匀 常见：高排低阻 PCWP ↓→ CO ↑ MAP ↓ SVR ↓ 原因：脓毒症，中 毒性休克综合症、 过敏、类过敏反应、 神经源性、药物中 毒 发病机制 ? 1. 低灌注导致细胞缺血， ATP ↓ 影响细胞代 谢，后期致细胞损害，加重休克 ? 2. 局部或循环炎性介质对休克造成器官功 能障碍起重要重要，触发炎性级联反应的 一般是革兰氏阴性细菌内毒素和细菌抗原 及细胞损伤本身（ TNF- α ， IL-1b 、 IL-2 、 IL-6 、补体等），循环中心肌抑制因子也起 作用。 ? 3. 再灌注或中性粒细胞激活诱导的自由基 损伤是细胞核器官损害的另一机制 感染性休克 ? 是指由病原微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒血症伴休克，也称脓毒性休克。 ? 严重脓毒血症和感染性休克是威胁人类健 康的重要疾病，每年全世界有数百万人发 病，病死率约 25% 以上，并有逐年上升趋 势。 ? 严重脓毒血症早期若不能逆转休克，可致 组织缺氧代谢紊乱细胞损害甚至多器官功 能障碍综合征，但如果在最初几个小时内 得到及时和适当的治疗，可明显改善预后 感染性休克发病机制 ? 发病机制 ：机体遭受各种感染时，细菌、 真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫 炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织 细胞的自身破坏，最终发生 感染性休克 。 ? 感染 —— 始动因子 ? 机体炎症反应失控 —— 感染性休克 感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准： 1 、明确感染灶； 2 、全身炎症反应； 3 、 SBP ＜ 90mmHg ，或较原来基础值下降 40mmHg ，经积极液体复苏（ 20- 40ml/kg ）后血压没有反应，或需血管活 性药物维持； 4 、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于 30ml/h ，或有意识障碍等； 5 、血培养可能有致病微生物生长。 SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock 感染性休克及相关概念 SIRS = systemic inflammatory response syndrome 1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655 SIRS 及可 疑或明确 的感染 sepsis + 急性器官功能不全 或组织的低灌注 液体复苏难以 纠正的低血压 非特异性损伤引 起的全身性临床反应 , 满足 ? 2 条标准 : T 38 ? C or 36 ? C HR 90 bpm RR 20 bpm WBC 12,000/mm 3 or 4,000/mm 3 or 10% 未成熟中性粒 （杆状核） SCCM and ESICM Intensive Care Med SSC 指南 ? 2019 年，多位世界知名专家共同发表了巴塞 罗那宣言，倡议开展全球拯救全身性感染运 动 (surviving sepsis campaign ， SSC) 。 2019 年，拯救全身性感染运动发布了严重全 身性感染与感染性休克的治疗指南，并于 2019 年进行了第一次修订。近年来，随着临 床和基础研究的不断深入，有关严重全身性 感染与感染性休克的诊断与治疗也取得了新 的进展。 2019 年再次对指南进行了更新。 ? ２０１３年２月第３版《拯救全身性感染运 动的严重感染与感染性