新生儿感染性休克文档.pptxVIP

一、病因 ;一、病因;二、发病机制;局部感染;1．微循环障碍 在休克发生过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。 初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌注↓→缺备、缺氧，毛细血管静脉搏压↓→β受体支配的动静-脉短路开放。 休克进展无氧代谢产物↑，组胺和缓激肽等血管活性物质释放，微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。 晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑；血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。;2．免疫炎症反应失控 全身局部感染时，病原体剌激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，主要炎性介质：TNFα、IL-1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活化因子等；主要抗炎介质：IL-4、10、13、糖皮质激素、转化生长因子（TGF）等。 由于促炎/抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿性抗炎反应综合症（CARS）。;3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质。 交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚胺、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。 ;三、临床表现;三、临床表现;三、临床表现;四、实验室检查;四、实验室检查