新生儿感染的防治.pptxVIP

新生儿感染的防治南宁市妇幼保健院新生儿科 张树英新生儿感染的概况全球每年有160万新生儿死于感染性疾病。发达国家：先天畸形、早产儿、呼吸、窒息 我国：感染、呼吸、窒息、早产儿 ；发展中国家，新生儿院内感染的发生率比发达国家高3~20倍； 我院2010年：（肺炎51例，败血症23例，21％）。 新生儿感染的危害： 危害健康，增加痛苦，增加医疗成本； 衡量NICU质量的重要指标； 引起早产儿其它疾病如胆汁淤积综合征、贫血、ROP、BPD、 PVL等的诱因和导致死亡的重要原因； 影响患儿的远期预后（体格、智力等） 新生儿易感的内在因素： 根本原因： 免疫系统未发育成熟；胎龄越小，免疫系统越不成熟。 1、免疫功能： 1）B细胞及其免疫球蛋白： IgG：人体/view/800453.htm血清免疫球蛋白的主要成分，占70-75%； 调理作用； 中和毒素； 中和病毒； 在机体抗感染过程中起重要作用； 出生时新生儿体内的IgG均来自母亲， 但与胎龄相关，足月儿出生时 高于母亲的5%~10%，胎龄越小， IgG水平越低； 生后3 个月开始合成，3-5 岁接近成年人水平。 母体中的一些特异性IgG抗体，如百日咳、 麻疹和风疹等抗体，可转运到胎儿。 非IgG抗体如G－杆菌的抗体（大肠杆菌抗体）不能透过胎盘屏障， →新生儿易患G－杆菌感染。 静丙从人体血液提取，主要成分为IgG及少许IgA。 IgM： 是高效能的抗生物抗体，杀菌、溶菌、促吞噬和/view/976862.htm凝集作用比IgG 高500- 1000 倍， 新生儿首先产生IgM ； 在自身（自身免疫性疾病）或外源性抗原（如宫内感染时）刺激下产生低亲和力、 低特异性的抗体。 女婴的IgM水平比男婴高30%（男婴感染高于女婴） IgA： 分血清型和分泌型两种 血清型IgA可介导调理吞噬作用； 分泌型IgA（SIgA） 是粘膜的重要屏障，覆盖在鼻、咽、气管、肠和膀胱粘膜的表面，抑制微生物附着，减缓病毒繁殖，防止病原体入侵。 /view/60602.htm初乳中含有分泌型的sIgA　。 2）T细胞及其细胞因子： 新生儿具有成熟胸腺细胞和原始外周T细胞，但功能不成熟， 形成的肿瘤坏死因子和γ-干扰素少，分别为成人50%和10%~20%； 肿瘤坏死因子： 能杀伤和抑制肿瘤细胞；促进中性粒细胞的吞噬，抗感染； γ-干扰素： 有激活吞噬细胞和抑制病原微生物在细胞内复制的功能。 缺乏→不能抵御细胞内病原体如病毒、弓形体、李斯特菌和伤寒杆菌等感染。 3）自然杀伤细胞（NK细胞） 具有自然溶解某些感染了病毒的细胞（如单纯疱疹病毒、CMV和HIV）的活性。 在新生儿期， NK细胞约占淋巴细胞10%，且功能低下，导致NK细胞抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）较弱，在早产儿甚至缺失。 4）补体系统：母体的补体成分不能经胎盘转运至胎儿，多数补体在胎儿时期即由胎儿本身合成； 新生儿时期，补体C3、C4和C5的浓度仅为成人的50%~60%；B因子和备解素为成人35%~40%。早产儿浓度更低。 2、新生儿皮肤屏障机能发育不完善： 上皮细胞间互相联系不紧密，疏松易脱 落； 角化层薄，易受损伤； 皮下血管丰富，易成为细菌入侵的门户。3、其他： （1）喂养与免疫：母乳中含有大量的细胞成分（吞噬细胞及淋巴细胞）补体、溶菌酶、乳铁蛋白和免疫球蛋白（ sIgA为主），在新生儿的防御机制中发挥了重要作用。 早产儿不能及时母乳喂养，减少了免疫物质的来源，尤其 sIgA 的不足易导致呼吸道及消化道染 。 （2）菌丛与免疫： ① 肠道菌群作为抗原刺激， 可促进免疫系统的发育与成熟； ②肠道正常菌丛还具有抑制外来细菌的作用； ③胎儿娩出后即进入正常的有菌环境，48小时后消化道正常菌丛形成； ④早产儿因禁食及置于NICU相对无菌的环境中，使正常的肠道优势菌丛建立延迟，不利于免疫功能的成熟。 影响新生儿免疫状态的因素： 宫内感染： 如胎儿在宫内感染风疹病毒、CMV和疱疹病毒，都会不同程度的影响体液和细胞免疫的发育进程。 营养状态： 新生儿营养不良时，淋巴组织萎缩，T淋巴细胞减少，细胞免疫功能下降，抗体产生减少，补体低。贫血、铁缺乏则白细胞杀菌力减弱；维生素B6缺乏可导致胸腺萎缩；维生素A、B2、C缺乏则屏障作用降低，维生素E致免疫功能低下。 喂养情况： 母乳中含有大量的免疫因子→母乳喂养者感染率低于人工喂养者。 菌丛与免疫： 长期禁食，或服用广谱抗生素均不利于免疫功能的成熟。 孕周、体重及免疫： 早产低出生体重儿IgG、补体活性与C3水平低下；细胞吞噬力弱，气管分泌的IgA及溶菌酶少。新生儿易感的外在因素 1、医源性交叉感染：医务人员的手、医疗器械 医务人员手