病理生理学应激 2.ppt

应 激; 概述 应激反应的基本表现 应激时机体机能代谢的变化 应激的生物学意义;Introduction ; 机体对各种刺激产生的全身性非特异性反应称为应激(stress)或应激反应(stress response) ;二、应激原(Stressor) -刺激因素 ; 三、应激反应： 是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！ 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损伤机制得以保留。 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、全身及精神活动等多个水平。; 分 类;应激反应的特性 1）普遍性与非特异性;全身适应综合征 (General adaptation syndrome, GAS) ;?抵抗期Resistance stage;(一) 警觉期 (The alarm stage) ;(二) 抵抗期 (The resistance stage); ;(Manifestations of stress response) ;应激反应的发生机制;交感-肾上腺髓质系统;蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统(LC/NE);LC/NE;病理生理学--应激 ppt课件 (2);基本效应 中枢效应：兴奋、警觉，紧张、焦虑等情绪反应 外周效应： 应激时：肾上腺素↑4-6倍， 去甲肾上腺素↑10-45倍。 儿茶酚胺↑→α受体，抑制RI分泌 →β受体，胰高血糖素分泌↑;生理意义:;持续时间过长对机体的不利影响:;下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 (Hypothalamus-pituitary -adrenal cortex system，HPA); 应激原;病理生理学--应激 ppt课件 (2);中枢效应—— CRH、ACTH分泌增多;生理意义: 提高抵抗力;糖皮质激素增多的不利影响;β内啡肽↑： 镇痛，兴奋，欣快 抑制交感肾上腺髓质过度兴奋， 抑制ACTH及GC的过度分泌。 胰高血糖素↑： 糖原分解↑、糖异生↑，使血糖↑。 胰岛素↓：糖原合成↓，使血糖↑。 醛固酮、ADH↑：有利于应激时血容量保存。; 各种应激原可迅速诱发机体产生以防御为主的非特异反应，如体温↑、血糖↑、分解代谢增强、负氮平衡及血浆某些蛋白质浓度升高等。;急性期反应蛋白 (Acute phase protein, AP);AP的主要来源及构成;? 构成 1）应激时升高1000倍以上 C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A 2）升高数倍 ?1-酸性糖蛋白、?1-抗糜蛋白酶 ?1-抗胰蛋白酶???结合珠蛋白、纤维蛋白原等 3）升高50％左右 铜蓝蛋白、补体C3;AP的生物学功能; APP不利影响： 代谢紊乱，贫血，生长迟缓，恶病质， 继发性淀粉样变等。;三、细胞应激反应 (Cellular responses in stress); 热休克蛋白 (Heat shock protein, HSP); 特点： 诱导的非特异性， 存在的广泛性， 结构的保守性， 细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。;HSP的基本组成和功能;HSP70的结构示意图;第三节 应激时机体的机能代谢变化 ;（一）代谢变化： 分解代谢增加，合成代谢下降，代谢率明显升高。 糖代谢：糖原的分解及糖异生↑，血糖↑。 蛋白质代谢：分解代谢增强，出现负氮平衡。 脂肪代谢：脂肪分解增加，游离脂肪酸、甘油三 酯和酮体增加。 ;1. 中枢神经系统 (Central nervous system, CNS );2. 免疫系统 (Immune system); 作用： 感受应激——免疫细胞受体 调控应激——免疫细胞释放激素和细胞因子;应激与免疫功能障碍;3. 心血管系统 (Cardiovascular system);情绪心理因素：原发性高血压、心肌梗塞、心律失常、动脉粥样硬化、脑血管意外等。 高血压： 交感-肾上腺髓质系统兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋； 糖皮质激素分泌增加，使平滑肌对儿茶酚胺敏感性增高。 这些可引起外周阻力增加，心输出量增加，水、钠潴留而使血压升高。;4. 消化系统 (Digestive system);(一) 概念 ;(二) 发生机制;;6. 泌尿生殖系统 (Genito-urinary system) ;; 应激与免疫功能障碍;;第四节 应激的生物学意义; 应激反应是机体在生