empyema)肋膜腔感染及蓄脓.doc

膿 胸 逸榛 960415 一、病因 膿胸(pulmonary empyema)──肋膜腔感染及蓄膿，肋膜腔內原本是一個無菌的空間，當細菌侵入肋膜腔內，引起感染。是一種非常古老的疾病，遠在希伯克拉氏時代即有文獻記錄此疾病。最常見的原因是肺炎、肺結核、及肺膿瘍；縱膈腔感染及橫膈膜下的感染也可散播至肋膜，其他如胸腔手術及胸部外傷亦為促發因素。此病的處理相當麻煩，死亡率也很高，幸好在抗生素發現後，此病在歐美國家即逐漸減少；外科技術的發達也大大降低膿胸的死亡率，但是膿胸仍然容易引起敗血症而死亡，治療根本的疾病是最重要的。 二、病理生理學 開始時，肋膜腔內的液體性狀是稀的，且白血球數目低，漸漸轉變至纖維化膿性階段，最後變成一厚的滲出性膜，即纖維胸(fibrothorax)。 `````基於疾病的發展及慢性程度，美國胸腔學會建議分為三期： (I) 急性期(Exudative):肋膜積水呈低黏稠性及少許纖維 蛋白及多型性白血球。 (II) 纖維膿性期(Fibropumlent)，約在症狀發生數小時後，白血球於肋膜積水中大量增加，積水呈混濁狀，逐漸變的局部化，並有纖維沉澱。胸水轉為濃稠，纖維蛋白沉績增加，肋膜增厚，白血球增加（＞10000/ul）；portein 增加（＞2.5g/dl）；LDH增加（＞1000IU/L）；PH減少（＜7.0）；glucose減少（＜50mg/dl）。`` (III) 慢性期(Organizing)，約1-2週後纖維芽細胞進入肋膜腔及微血管使纖維化，此階段膠原及纖維蛋白沉積變厚，將肺部實質組織包住，使肺部無法擴張。 常見菌種: 革籣陰性桿菌最常見，佔37.6％；其次是鏈球菌，佔27.7％；葡萄球菌佔8.5％；結核桿菌和腸球菌各佔7.8％；厭氧菌佔6.4％。喜氧菌中以草綠色鏈球菌(streptococcus viridans)為第一，克雷勃士桿菌(klebsiella species)第二，結核菌為第三。但在台灣東部膿胸致病菌分析，有的培養為陰性，因而不知道致病菌種。 三、徵象及症狀 發生率依次為呼吸困難，發燒，咳嗽，及胸痛。嗜氧菌種所引起之膿胸，通常臨床發作較快，病患通常就醫時間較早。若是厭氧菌引起者，其臨床症狀較不明顯，病患通常會延遲二~三週後才就醫。身體評估：觸覺震顫減弱；叩診時患部出現濁音；聽診時患部呼吸音減弱或消失；兩側胸廓膨脹不對稱。 四、診斷檢查 （1）胸部X光：可看出肋膜腔有積液，但無法確定診斷。肋膜腔內滲出液超過250c.c.以上時，X光片上才會出現不正常。 （2）肋膜腔穿刺抽吸：在超音波輔助下，可正確定位並作肋膜腔積液之抽吸，肋膜積液需作檢查，包括：細菌抹片染色，細菌培養，血球計數，蛋白質，糖分，LDH，PH，及細胞學檢查。（3）電腦斷層：主要功能包括診斷肺部實質病變，定位膿胸的位置。對於以胸腔內視鏡手術清除膿胸而言，電腦斷層對於手術之計劃有相當大的幫助。 五、治療目標 （1）以適當抗生素控制感染可全身性給予或以局部性方式直接注入肋膜腔內。抗生素之使用主要依據細菌培養及染色之結果。可考慮先直接使用第三代Cephalosporin ，在等待結果。抗生素使用之時間約需四週。（2）將膿胸適當引流。引流膿胸方面，有以下幾種方法： 1.肋膜腔穿刺抽吸：效果不佳，一般只對stage I的肋膜積液有效，也就是發生後1~2天之內有幫助。2.胸管引流：建議使用大管徑（32F）胸管。對於Stage I效果不錯，Stage II則因纖維蛋白沉積變多，積液變濃稠，不易引流，失敗率大於50%。另一個失敗的原因為肋膜積液此時常會形成隔間（loculation），使引流效果變差。 3.胸管引流加上肋膜腔內注射溶解劑（Fibrinolytic agents）：常用之藥物為Streptokinase及Urokinase。成功率約80%。使用方法：Streptokinase 250000 U或Urokinase 100000 U加入100 ml Nomoral saline，由胸管注入後，夾住胸管約6~8小時後打開，連續注射5天。藥物本身會引起胸痛，發燒等副作用。4.胸腔內視鏡手術(VATS)清除膿胸：可以有效清除肋膜腔內的化膿性物質，成功率90% 以上，並可有效減少住院天數。若非病人狀況極差不適開刀或是拒絕開刀，胸腔鏡手術是目前最建議之方法。但若是病程已超過兩週以上，有時胸腔鏡手術無法達到良好效果。 5.傳統開胸手術(Thoracotomy)：對於長達一個月以上成熟之膿胸，需考慮開胸手術剝離肋膜。當肺膿瘍變成慢性形成纖維胸時，須以剝除術(decortication)將會阻礙正常的換氣動作的纖維膜層移除，使肺能再達到完全膨脹。剝除術