病理学第三讲局部血液循环障碍.pptx

第三章 局部血液循环障碍 ? 医院病理科;局部血液循环障碍主要教学内容; 血液循环障碍分为全身性和局部性两类： 1.全身性血液循环障碍:心功不全,休克等。 2.局部性血液循环障碍表现为： （1）局部组织血管内血液含量异常： 充血，缺血 （2）血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死 （3）血管内成分溢出血管：水肿、出血;第一节 充血（hyperemia);动脉性充血的类型;病变： 大体：轻度肿胀，发红、发热。 光镜：细动脉、毛细血管扩张。 结局：① 多数正常 ② 少数可导致血管破裂;;; ;（二）病变: 肉眼：肿胀，紫色，湿冷，包膜紧张，重量增加。 镜下：小静脉和毛细血管扩张, 充满红细胞,可有水肿。 ;（三）后果： ①淤血性水肿(congestive edema)和 漏出性出血(congestive hemorrhage) ②实质细胞萎缩、变性、坏死 ③淤血性硬化(congestive sclerosis) ;淤 血 性 肺 水 肿 ; 漏 出 性 出 血; 实质细胞萎缩和变性 硬化 ;（四）重要脏器的淤血: 1. 肺淤血：多见于左心衰竭 镜下： ①肺泡壁毛细血管高度扩张，充满红细胞。 ②肺泡腔内聚积水肿液,内有少量红细胞和 巨噬细胞,并可见心力衰竭细胞（heart failure cell）。 ;肺的“棕色硬化”：长期慢性肺淤血时，肺间质纤维组织增生和含铁血黄素出现，使肺质地变硬并呈棕褐色。;肺水肿;肺水肿;肺淤血;心衰细胞;2.肝淤血 槟榔肝(nutmeg liver) 主要见于：右心衰竭 1）肉眼 ①肝脏肿大，包膜紧张，色暗红，质软。 ②切面：“槟榔肝”（Nutmeg liver）。 ③晚期， 肝质地变硬─淤血性肝硬化。 ;肝淤血;2）镜下： ①肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张 淤血。 ②淤血处肝细胞受压萎缩。 ③小叶周边及淤血区附近肝细胞发生脂肪 变性。;肝淤血;第二节 血栓形成（thrombosis); 血栓形成条件和机制;(一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝作用： （1）屏障作用 （2）抗血小板黏集作用 （3）抗凝血酶或凝血因子 （4）促进纤维蛋白溶解 2.内皮细胞的促凝作用： （1）合成组织因子，激???外源性的凝血过程。 （2）合成vWF因子，辅助血小板黏附 （3）抑制纤维蛋白溶解;3.心血管内皮损伤的原因 创伤、缺氧、感染、免疫反应、化学物质（如尼古丁）;;（二）血流状态的改变： 血流减慢和涡流形成，有利于血栓形成。; ;（三）血液凝固性增高 1. 遗传性高凝状态 很少见 2. 获得性高凝状态 手术、严重创伤、大面积烧伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高 (2) DIC：广泛转移的粘液腺癌，癌细胞释放促凝因子引起。 (3)高脂血症、冠状动脉粥样硬化、、吸烟及肥胖症。 ; 二血栓形成的过程及血栓的形态 血栓形成经过两个阶段： 1.血小板凝集 2.血液凝固 心血管内膜受损→血小板粘附在裸露胶原纤维上→血小板粘集成堆→涡流→形成新的血小板小丘→吻合形成珊瑚状小梁→血小板小梁纤维蛋白网架形成→血流缓慢→纤维蛋白网架→网罗大量红细胞→血流凝固→形成血栓;;（一）白色血栓（pale thrombus);心瓣膜的白色血栓; ;灰白和混合血栓;（二）混合血栓(mixed thrombus);镜下：血小板小梁和小梁间充满红细胞的纤维素网所构成。血小板小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附。;左心室附壁血栓;左心室附壁血栓;混合血栓;混合血栓;（三）红色血栓(red thrombus);;股静脉血栓;(四)透明血栓(hyaline thrombus);透明血栓; D I C;; 三.血栓的结局： 1.软化、溶解和吸收 2.机化和再通 血栓机化: 由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。 ; 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通。 3.钙化 形成静脉石或动脉石;再通; ;四.血栓对机体的影响 有利方面： 对破裂的血管起止血的作用， 不利方面 1.阻塞血管 2.栓塞