高血压基层诊疗指南(2019年).doc

一、概述 (一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日 3 次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140 mmHg 和 DBP90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物， 血压虽低于 140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为 1 级、2 级和 3 级。血压水平分类和定义见表 1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015 年我国 18 岁及以上居民高血压患病粗率为 27.9％(标化率 23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18 岁及以上人群高血 压的知晓率、治疗率和控制率分别为 51.5％，46.1％和 16.9％，较 1991 年和 2002 年明显 增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最 主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、 终末期肾病。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险 因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高 血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现 2012 年我国 18 岁及以上居民平均烹调盐 Et 摄入量为 10.5 g，虽低于 1992 年的 12.9 g 和 2002 年的 12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高 75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64 岁中年人超重率为 38.8％，肥胖率 为 20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的 1.16～1.28。超重和肥胖与高 血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生 化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图 1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占 30％～50％，但血压终究是一 种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联 性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系 统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现， 促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状 态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高， 为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激 活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受 体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在 肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分 泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高， 肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS) 在 RAS 中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶 (ACE)的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作用，其作 用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水钠重吸收增 加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因此 RAS 作用 于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。 (六)交感神经系统 交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少活动等 因素引起的高血压。RAS 与交感神经系统产生交互作用，促进血压水平增高。 (七)动脉血管重构 大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压降低的主要原因，在老年患者尤 其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁增厚导致外周阻力增高，无论何种原因导致的高血 压，均由于外周阻力增加而长期维持。 四、诊断、风险分层与转诊 (一)诊断步骤 高血压的诊断包括以下三方面： 1.确立高血压诊断，确定血压水平分级。 2.判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压。 3.寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别 诊断和综合评估患