内科学急性肾损伤(AKI).pptxVIP

急性肾损伤（AKI） 肾内科１．定义急性肾损伤(acute kidney injury，AKI) 、急性肾衰竭（ARF）: 由多种病因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）快速下降而出现的临床综合征。可发生既往无肾脏病者，也可发生在慢性肾脏基础上。 AKI更强调早期诊断、早期治疗的重要性。 临床表现： 1. GFR下降，血肌酐（Cr）和尿素氮、(BUN) 升高。 2. 水，电解质和酸碱紊乱 3. 全身各系统并发症 4. 伴有少尿，也可以无少尿２．病因(1)肾前性出血体液丢失有效循环血容量下降肾脏灌注减少肾小球滤过率下降（GFR）肾前性AKI (1) 肾前性AKI常见病因：有效血容量不足：出血、体液丢失（胃肠、肾、皮肤等）心排量降低: 心衰、肺疾病全身血管扩张: 药物、脓毒血症、肝肾综合征、变态反应肾动脉收缩：药物、脓毒血症肾自主调节受损：ACEI、ARB、NSAIDS(2) 肾性AKI小球性血管性小管性间质性肾实质损伤GFR肾性AKI肾性AKI：急性肾小管坏死（ATN）: 缺血性、外源性毒素、内源性毒素急性间质性肾炎：过敏性、感染、肿瘤浸润肾小球疾病和肾脏微血管疾病：肾小球肾炎、微血管病、血 管痉挛肾血管疾病：动脉、静脉急性肾小管坏死（ATN)：：肾缺血或肾毒性物质（外源性毒素或内源性毒素）损伤肾小管上皮细胞导致急性肾小管坏死。ATN发生的机制：1.小管因素：小管损伤，上皮细胞凋亡、坏死，重吸收障碍；管型梗阻；肾间质水肿。2.血管因素:入球动脉收缩，肾自主调节功能损害；血管内皮损伤，血管收缩因子增多、舒张因子减少，导致肾血流量下降。3.炎症因子的参与：缺血性AKI是一种炎症性疾病，小管细胞产生炎症介质使内皮细胞受损。(3) 肾后性AKI前列腺肥大postrenal ARF前列腺肿瘤膀胱肿瘤肾结石病理大体标本：肾脏肿大，苍白光镜： 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死 肾小管腔内管型 肾小管基底膜破坏３．临床表现分3期：恢复期起始期维持期(1)起始期 1 肾毒素低血压3可恢复因素 缺血脓毒血症2 4(2) 维持期 (The oligouria stage)少尿期：7-14天，4-6周 少尿：＜400ml/天 无尿：＜100ml/天 少尿型 非少尿型(2) 维持期 (The oligouria stage) 1. 系统症状消化系统: 恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、消化道出血循环系统: 高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常呼吸系统：急性肺水肿、肺部感染神经系统：意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷血液系统：出血倾向，轻度贫血 MODS： (2) 维持期2. 水、电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症 （3）恢复期 血肌酐、尿素氮仍未正常。尿量逐渐恢复正常。肾小管功能尚未完全恢复，出现多尿。 ４．实验室检查血液检查血肌酐增高 尿素氮增高代谢性酸中毒高钾血症低钠血症 ４．实验室检查 尿液检查蛋白尿 (+～++) 管型红细胞尿钠增加低比重尿、尿低渗透压 ４．实验室检查 影像学检查 尿路B超 CT 、MRI４．实验室检查肾活检 目的：明确病因适应征：肾性AKI21血肌酐：绝对值≥ 26.5μmol/L（48h） ５．诊断 肾功能突然减退（48小时内），要考虑。 诊断标准： 相对值：≥ 50% （7天） 尿量减少（尿量﹤0.5ml/(Kg.h), ＞ 6h AKI的分期分期血肌酐尿量1期基线的1.5-1.9倍0.5ml/(Kg.h),持续6-12h升高≥26.6umol/L2期基线的2.0-2.9倍0.5ml/(Kg.h)，时间≧12h3期基线的3倍0.3ml/(Kg.h)，时间≧24h或无尿≧12h升高≥353.6umol/L或开始肾脏替代治疗或18岁患者，GFR35ml/(min.1.732) 鉴别诊断:鉴别诊断：1.有无CKD基础3 有无肾前性，肾后性因素4 病变部位：肾小球，肾血管或肾间质？肾性AKI与肾前性AKI的鉴别1.补液试验（1）病史：有体液丢失、容量不足的病史；（2）体检：皮肤和黏膜干燥，血压低；（3）5%葡萄糖250-500ml静滴，并注射呋塞米40mg-100mg，如血压恢复，尿量增加； 支持肾前性AKI。肾性AKI与肾前性AKI的鉴别2.尿液分析诊断指标肾前性ATN尿比重＞ 1.020＜1.010尿渗透压（mOsm/kg·H2O）＞ 500＜ 350尿钠浓度＜ 20＞40尿肌酐/血肌酐＞ 40＜20钠排泄分数＜1%＞1%血BUN/血肌酐＞10＜10鉴别诊断与肾后性ARF的鉴别：B超，CT等与其他肾性ARF的鉴别：肾活检1６．治疗 及早纠正可逆因素 纠正肾前性因素： 恢复血容量解除梗阻免疫抑制剂治疗2６．治疗维持体液平衡 补液量：尿量+500ml 酌情使用利尿剂3６．治疗 营养支持治疗能量