肾功能不全ppt课件[文字可编辑].ppt

慢性肾病临床分期 分期 GFR [ml/ （ min*1.73m2)] 诊疗策略 1 ≥ 90 病因诊断和治疗合并症的治疗 2 60-89 延缓肾功能的进展 3 30-59 并发症的评估和治疗 4 15-29 肾脏替代治疗的准备 5 15 或透析 肾脏替代 临床表现 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 ⑴ 夜尿： 机制： ① 慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排 出过多的代谢废物和水分； ②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 临床表现 ⑵ 多尿：机制： ①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿 量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收； ②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 ⑶ 少尿和无尿 肾单位极度减少 临床表现 2. 尿渗透压的变化 正常尿相对密度： 1.002-1.035 ? 早期——肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出 现低渗尿（尿相对密度最高＜ 1.020 ） ? 晚期——肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗 尿（尿相对密度固定于 1.008-1.012 ），尿渗 透压为 266-300mmol/L( 正常为 360-450mmol/L) （二）体液内环境的改变 1. 氮质血症 ? 由于 GFR 下降，含氮的代谢废物如尿素、肌酐、尿酸等这些 NPN 在体内蓄积。 2. 酸中毒 ? 早期——高血氯性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞氨合成障碍→泌 H + ↓→ NaHCO 3 重吸收↓→钠 水排出↑→细胞外容量↓→（ + ） RAAS →饮食中 NaCl 滞留→ 血氯↑→高血氯性代谢性酸中毒 ? 晚期—— AG 增高型代谢性酸中毒 GFR↓↓→非挥发性酸代谢产物排出↓→ 磷酸、硫酸蓄积 临床表现 ( 三 ) 其他病理生理变化 1. 肾性高血压 机制： ① 肾素—血管紧张素系统的活性增强 ② 钠水潴留 ③ 肾分泌的抗高血压物质（ PGA2 、 PGE2 ）减少 临床表现 2. 肾性贫血 97% ? 机制： ① EPO 生成减少 ② CRI 时潴留的毒性物质抑制 RBC 的生成 ③ RBC 破坏加速→毒物作用于 RBC 膜， ATP 酶的活性↓，钠 泵失灵， RBC 膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维 蛋白沉着，妨碍 RBC 在血管内流动， RBC 受到机械损伤而 破裂 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血 临床表现 3. 出血倾向 17%-20% ? 目前多数学者认为是由于 血小板质的变化而非 数量减少 引起，如血小板粘附和聚集功能下降 、血小板第三因子释放减少等。 临床表现 4. 肾性骨营养不良 ? 慢性肾功能不全时所表现的骨病。见于幼儿的肾性佝 偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 ? 机制： ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进——骨质疏松和 骨硬化 ⑵ VitD 代谢障碍佝偻病和骨软化症 ⑶酸中毒 ① 促进骨盐的溶解； ② 干扰 1 ， 25- （ OH ） 2D3 合成，抑制肠对钙磷的吸收 心血管系统： ? 80 ％以上的尿毒症患者有心血管损害， 50 ％的 尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。 ? 心力衰竭是尿毒症患者常见的并发症，临床表 现为水肿的出现或加重、血压升高、呼吸困难、 肝淤血肿大、颈静脉充盈等。 ? 尿毒症晚期患者可出现尿毒症性心包炎（发生 率 40 ～ 50 ％），为 纤维素性 。表现发热、心前 区疼痛、胸骨后压迫感、刺痛、低血压、心包 摩擦音及心界扩大。 呼吸系统： ? 由于免疫功能低下，患者常发生肺部感染，并 因此而死亡。因尿素经唾液酶分解成氨，患者 呼出气体有氨味；因肺气体交换功能障碍发生 低氧血症；由于肺毛细血管通透性增加（毒物 作用），引起肺水肿，称“ 尿毒症肺 ”。 ? 大约 20 ％的患者有纤维素性胸膜炎，可能与尿 素刺激有关。此外，心力衰竭和肺部感染可引 起胸膜腔积液。 消化系统： ? 消化系统症状是尿毒症最早、最突出的表现。 有口淡无味、食欲不振或食后腹胀，病情加重 出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡呕血、便血 等。 ? 其 发生机制： 氮质血症， 尿素 向消化道弥散， 尿素经唾液尿素酶和肠腔细菌尿素酶分解产氨， 氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或溃疡性炎， 溃疡的形成与 甲状旁腺激素 刺激胃泌素分泌， 后者刺激胃酸分泌增多所致