代谢综合征与肾病.ppt

分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 特征 高滤过 正常白 微量白蛋白尿 大量白 终末期 肾体积增大 蛋白尿 “早期 DN” 蛋白尿 肾衰 GFR 增高 增高或正常 大致正常 下降 严重减低 UAE 正常 应激后可↑ 20 — 70 200 NS 或减少 （ μg/min ） 70 — 200 pro 0.5g 血压 正常 正常或轻度↑ 升高 明显↑ 严重 高血压 病理 肾小球肥大 GBM 增厚 比Ⅱ期 比Ⅲ期加重 肾小球 GBM 系膜正常 系膜增加 加重 小球荒废 广泛硬 化 、荒废 3 、 高血压肾损害 高血压是 MS 重要组成部分之一，其机制除已 知的高血压其它原因外，其发生与胰岛素抵抗 密切相关： ①长期高胰岛素血症增加肾小管对水、钠的 重吸收，导致血容量增加； ②高胰岛素血症能够引起以去甲肾上腺素升 高为主的交感神经系统活性增强，收缩外 周血管和增加心排血量； ③高胰岛素血症引起细胞膜离子代谢异常， 例如激活 Ca 2+ -Mg 2+ -ATP 酶的活性，导致细胞 内 Ca 2+ 浓度升高， Mg 2+ 浓度降低，提高动脉平 滑肌对升压物质的反应，降低平滑肌细胞对 舒血管物质的反应； ④通过直接和间接（刺激 IGF-1 增加及刺激肾素 －血管紧张素－醛固酮系统活化）作用，诱 导动脉壁血管平滑肌细胞增殖和动脉内膜增 厚，提高血管阻力。 病理表现 ： 高血压所致肾损害称为高血压肾硬化症。 良性小动脉性肾硬化：弓状动脉及小叶间 动脉内膜增厚和入球小动脉玻璃样变，血管壁 增厚，空腔变窄，继发缺血性肾实质病变。肾 小球出现缺血性皱缩至硬化，肾小管萎缩，肾 间质纤维化。 恶性小动脉性肾硬化主要为血管肌内膜增 生和纤维素样坏死。肌内膜增生。导致管腔狭 窄，小血管增生呈葱皮样断面。部分肾小球节 段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，部 分肾小球呈缺血性皱缩，最终导致肾小球硬化， 肾小管萎缩，肾间质纤维化 。 临床表现： 良性小动脉性肾硬化 病情进展缓慢，夜尿多，低尿比重及低渗 透压 , 轻度蛋白尿（＜ 1.5g/24h 尿） , 少许管型， 一般红细胞及白细胞并不增多 眼底检查可有小动脉痉挛、狭窄，而出血、 渗出少见 病情进展逐渐出现肾小球功能损害，如 GFR 下降至血清肌酐增高。 恶性小动脉性肾硬化可突发蛋白尿， 伴无痛性肉眼血尿或镜下血尿，甚至出现 红细胞管型，大多数患者可出现白细胞尿。 肾功能急剧恶化，血 Cr 、 BUN 进行性升高， 迅速发展为肾功能衰竭。 人们原来认为，高血压是导致高血压肾硬化 症的最主要致病因素。 2002 年 Fogo 等 [ ９ ] 对 62 例高血压肾硬化症患 者肾脏病理进行了半定量分析，发现高血压水 平与肾脏形态学变化并不平行，血管硬化程度 与肾小球硬化程度也不相关，推论还有其它因 素参与致病；目前认为脂