动脉粥样硬化PPT参考.pptVIP

2 * 动脉硬化的诊断依据 一般表现 　　 脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。　 2 * 冠状动脉粥样硬化 　　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。 脑动脉粥样硬化 　　脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。 2 * 主动脉粥样硬化 大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽：主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。 　　主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 　　X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。 2 * 肾动脉粥样硬化 　　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。 肠系膜动脉粥样硬化 　　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。 四肢动脉粥样硬化 　　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。 2 * 治疗方法 扩张血管：解除血管运动障碍 单硝酸异山梨醇 硝基地平缓释片 地尔硫卓 调节血脂：在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。 降低甘油三脂：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐 降低胆固醇：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀 抗血小板粘附和聚集：防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。 肠溶阿司匹林 噻氯匹定 2 * 溶解血栓、抗凝：对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药。 尿激酶、重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂、肝素等 除了以上的动脉硬化的治疗方法外，也可采用介入治疗 包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。 2 * E N D 个人观点供参考，欢迎讨论 * 2 * 动脉粥样硬化 2 * 动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS] 心血管系统疾病中最常见的疾病 弥漫性病变 2 * 动脉硬化[arteriosclerosis] 泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病 AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） 细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病 动脉中层钙化：很少见，中膜钙盐堆积 2 * 基本病变 2 * 病因和发病机制 危险因素： 2 * 高脂血症[Hyperlipidemia] 血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高 血脂以脂蛋白形式 （乳糜颗粒[CM]、极低密度脂蛋白[VLDL]、低密度脂蛋白[LDL]、中等密度脂蛋白[IDL]、高密度脂蛋白[HDL]） LDL（主要）、VLDL导致AS HDL预防AS LDL胆固醇与冠心病（CHD）正相关 2 * LDL ox-LDL（最重要的致粥样硬化因子） 损伤内皮细胞和平滑肌细胞（SMC） 不能被正常LDL受体识别，被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取 泡沫细胞 HDL胆固醇逆向转录 清除动脉壁胆固醇，防止AS HDL防止LDL氧化，竞争抑制 LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指标 2 * 高血压（尚不清楚） 血流对管壁的机械压力与冲击 血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加 脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附迁入内膜，中膜SMC迁入内膜，促进AS发生 通过Ca2+阻滞剂和降